冠心病的非介入治疗-药物和外科治疗

1、冠心病的非介入治疗 药物和外科治疗 冠心病 l定义：由于冠状动脉粥样硬化致管腔急、慢 性狭窄或闭塞所引起的缺血性心脏病。 l诊断：治疗基础 l治疗：药物、PCI、CABG 急救、常规和冠脉再通治疗 冠心病诊断 （分以下五类） l 原发心源性猝死 l 心绞痛（劳力、自发、混合、变异、 卧位、微血管性） l 心肌梗死（ST段上抬，非 ST段上抬型 ； 透壁、非透壁；Q波、非Q波） l 心力衰竭 l 心律失常 心绞痛（anginia）分型 WHO分型 Braunwald分型 初发（2月内） 劳力型 稳定 稳定型（本质：冠脉病变稳定 ） 恶化 自发型 不稳定型（本质： 病变不稳定 ） 混合型 变异型 变异型（冠脉痉挛性闭塞） 微血管型 微血管型（X-Syndrom） 不稳定性心绞痛（unstable angina） (Braunwald 分类) 临床情况（Clinical circumstance） A(继发型) B(原发性) C(MI后30，否则否则 AMIAMI或非心绞痛；或非心绞痛； l l 临床特点是临床特点是“ “ 心绞痛症状心绞痛症状” ”呈一过性呈一过性； l l 是由于冠脉固定

2、狭窄（是由于冠脉固定狭窄（70%70%）所致；）所致； l l 发作时可有发作时可有ECG STECG ST段段 ，缓解后，缓解后STST段迅速恢复段迅速恢复 等电位线，这有确诊价值；等电位线，这有确诊价值； l l 无心绞痛发作时，无心绞痛发作时，ECGECG多正常，这不能除外劳多正常，这不能除外劳 力性心绞痛的诊断。力性心绞痛的诊断。 l l 心肌酶（心肌酶（- -），），TnTTnT（- -）；）； l l 运动运动ECGECG和和/ /或同位素试验多（），即可确诊或同位素试验多（），即可确诊 。 加拿大心血管学会（CCS）对劳力型心绞 痛的分级 分 级 标 准 I 一般日常活动不引起心绞痛，只有走路快、费力、骑车方 诱发； II 日常体力活动稍受限，饱餐后、遇冷、情绪激动时受限 更明显； III 日常体力活动明显受限，一般速度步行1里路或上一层楼 即可引起发作； IIII 轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时 亦有。 反应了冠脉储备受损的程度，或能反应冠脉狭窄病变的严重和弥漫 程度 自发型心绞痛 l心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关； l常在静息情况下发作心绞痛或夜

3、间发作痛醒； l症状同劳力型心绞痛，症状重些； l需含NTG方可缓解，也可自行缓解； l可出汗、面色苍白； l持续时间长短不等（5-15分钟），不30分钟，呈一过性 ； l心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到 等电位线，少数可遗留ST-T改变； l无心绞痛发作时，ECG多正常，也可有ST-T改变； l心肌酶学一般不高，但TnT可（）。 l由于冠脉固定狭窄不重（30，也呈“一过性”否则AMI； l发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后 ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值； l部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf） 产生晕厥； lECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为 变异型心绞痛； l由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛 所致； l若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致 ； l心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（）； lECG、同位素运动试验一般均为（-），可有少数为（ ）。 微血管型心绞痛（x综合征） l l 典型的劳力型心绞痛发作特点伴典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECG ST ECG ST 段

4、一段一 过性下移；过性下移； l l 运动运动ECGECG（）（）； l l 冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（- -）（除外）（除外 冠脉痉挛）；冠脉痉挛）； l l 同位素运动试验可以（同位素运动试验可以（- -），也可（），也可（），前者，前者 居多；居多； l l 可能是微血管痉挛或功能失调所致；可能是微血管痉挛或功能失调所致； l l 临床预后好。临床预后好。 混合型心绞痛（劳力自发型心绞痛） l l 在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作；在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作； l l 并有劳力和自发型心绞痛发作特点；并有劳力和自发型心绞痛发作特点； l l 由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，致血小板由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，致血小板 聚集、血栓形成和痉挛所致；或固定狭窄严重，张力聚集、血栓形成和痉挛所致；或固定狭窄严重，张力 稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作；稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作； l l 也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑 块破裂致血小板聚集、血

5、栓形成和痉挛所致；块破裂致血小板聚集、血栓形成和痉挛所致； l属于不稳定性心绞痛。 稳定劳力型心绞痛稳定劳力型心绞痛 l l 稳定稳定：发作诱因、频度、程度、持续时间等均：发作诱因、频度、程度、持续时间等均 l l 在一段时间内（如数月）相对稳定，如剧烈在一段时间内（如数月）相对稳定，如剧烈 运动则诱发，不做该运动不发作；运动则诱发，不做该运动不发作； l l 劳力型劳力型：典型劳力型心绞痛发作特点；典型劳力型心绞痛发作特点； l l 多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块；多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块； l l 治疗效果好，突发为治疗效果好，突发为AMIAMI少；少； l l 稳定是相对的稳定是相对的。可长期稳定，也可变化成恶化劳。可长期稳定，也可变化成恶化劳 力型心绞痛，产生力型心绞痛，产生AMIAMI。 初发劳力型心绞痛 l病史在一月内（多在2周内）； l典型劳力型心绞痛发作特点； l多由冠脉斑块破裂所致； l属不稳定性心绞痛； l极易发生AMI。 恶化劳力型心绞痛 l原有劳力型心绞痛的基础； l近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长 ； l由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块

6、破裂所致伴 狭窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上 ，另一支冠脉斑块破裂所致； l不稳定性心绞痛。 卧位型心绞痛 l平卧位时即发生心绞痛（包括中午、夜间）； l心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解； l过去有多年劳力性心绞痛病史（10年），并有冠状动脉储备 受损加重的过程，最终发展到严重受损， l冠脉病变多为多支和严重狭窄病变； l机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛 盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可 引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关 。 l这是劳力型心绞痛中的“ 极型”即极度劳力型心绞痛。 冠心病的非介入治疗 l 稳定性心绞痛 l 不稳定性心绞痛 l AMI：STEMIACS NSTEMI l PCI中的药物治疗 心绞痛的治疗 l急救治疗 控制发作 l常规治疗 预防复发 l冠脉再通治疗彻底根治 心绞痛的急救处理 l临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓 解心绞痛的急救措施则相似。程序如下： 心绞痛发作 除去诱因 立即含服NTG、硝苯地平 NTG IV 监护 吗啡 IV 吸氧 不缓解（30 ） 考虑AMI 去除诱因

7、 l若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发 ，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。 口含NTG： lNTG 0.6-1.2mg(1-2#） S.L lISDN 5mg S.L lISND 口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷2-4次 l5分钟后可重复使用 l绝大多数心绞痛均能在3-5 左右缓解 NTGNTG缓解心绞痛的缓解心绞痛的作用机制：作用机制： 扩张扩张V V 左心前负荷左心前负荷 室壁张力室壁张力 心心 肌耗氧量肌耗氧量 （心内膜下供血（心内膜下供血 ） 扩张扩张A A 左室后负荷左室后负荷 扩张冠状动脉和侧枝循环扩张冠状动脉和侧枝循环 心肌供血心肌供血 口含钙拮抗剂 l硝苯地平 5mg S.L 可重复2-3次； l对NTG SL 反应欠佳、或伴BP、或 冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效； l机制：扩冠增加冠脉供血； 降血压使左室后负荷 心肌 耗氧 量 。 吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛 l提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，冠脉病变严 重，ST段0.2mv）； l若长时间缺血（30 ）多会产生严重的结果（AMI、 低血压或心源性休克，甚至死亡）； l应建立V通道，

8、给予NTG IV10-20g/min可渐加量（每 3-5 递增5 g /min），至SBP降低10-20mmHg； l立即给予吗啡3-5mgIV,3-5 可重复，总量10mg; l多数患者在3-5 后会明显减轻，10-15 左右会完全缓 解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据（ST段渐回到基础 状态） l l 吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效 、作用最强的药物、作用最强的药物； l l 机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑 制，扩张了外周小制，扩张了外周小A A、小小V V，降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量 ，以及镇痛、镇静等综合作用；，以及镇痛、镇静等综合作用； l l 同时应给予吸氧，持续心电监测。同时应给予吸氧，持续心电监测。 l l 密切观察病情变化（胸痛、密切观察病情变化（胸痛、HRHR、BPBP、ECG ECG ST ST 段）。段）。 l心绞痛发作一旦控制，应预防复发-见常规治疗； l心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已30 时 ，应考虑有AMI的可能； l治疗应按AMI处理，并检查心肌酶以确诊，

9、或应注 意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。 心绞痛的常规治疗预防复发 原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血+稳定斑块 心肌耗氧量的决定因素： HRSBp 心肌收缩力 室壁张力 劳力型（稳定）心绞痛 l重要是：使心肌耗氧量 ， 使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力 l 用药：硝酸酯-受体阻滞剂 l 目标：HR控制在60次/min左右， 血压控制在110/70mmHg左右。 ACS的治疗 l UA l STEMI l NSTEMI 1.1. 降降胆固醇、稳定、稳定斑块斑块: : 抗炎症抗炎症 ( (hshs-CRP)-CRP)、感染感染 ( (他汀类他汀类) ) 2.2. 抗血小板粘附 / / 激活作用 / /聚集反应: (ASA, (ASA, 抵克力得，氯吡抵克力得，氯吡 格雷，格雷，IIb/IIIaIIb/IIIa 抑制剂抑制剂) ) 3.3. 抗抗凝血酶: ( (肝素肝素/ /低份子肝素低份子肝素) ) 4.4.抗抗心肌缺血、减少、减少坏死面积: 受体阻滞剂、硝酸盐类等 血小板 IIb/IIIa受体 人纤维蛋白原 凝血酶 纤维蛋白 凝块 ACS的药物治疗及其 药理作用机制 自发型心绞痛 l主要是稳定斑块增加冠脉供血 l抗血小板：ASA、抵克力得，波力ei l抗凝：肝素、低分子肝素 l 抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂 混合型心绞痛 l治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血 l措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯-受体阻滞剂 钙拮抗剂 变异型心绞痛变异型心绞痛 l l 治则：治则：抗痉挛稳定斑块抗痉挛稳定斑块 l l 用药：硝酸酯钙拮抗剂用药：硝酸酯钙拮抗剂+ +他丁类他丁类 卧位型心绞痛卧位型心绞痛 l l 治则：治则：降

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