在电紧张电位产生的过程中

1、膜电位随距离增加而衰减的特点可用空间常数（人）来表示：入=V Rm/（Ro+Ri ）（以膜电位衰减到原点 最大值37%时的距离表示）。人与RmRi有关，虬小和/或Rm大， 人就大。因此，人的生理学意义在于: 人大，可兴奋细胞电信号的传导速 度就快，反之则较小。（二）电紧张电位由于膜的电学特性相当于并联阻容耦合电路，如果向神经纤维某一 点轴浆注入电流，则该点会有跨膜 电流和跨膜电位产生；同时，电流 也会沿轴浆向两侧流动（轴向电 流），并在两侧各点产生跨膜电流 和电位，这种由膜的被动电学特性 决定的膜电位称为电紧张电位（electrotonic potential） 。由于轴向电阻的存在及沿途不断有电流跨膜流出，故不论是轴向电 流还是跨膜电流，以及各点的膜电 位都因距原点距离的增加而逐渐 衰减。就膜电位而言，在电流注入 点最大，两侧各点上则作为距离的 指数函数衰减。在电紧张电位产生的过程中，没有离子通道的激活和膜电导的改变，即这种电位完 全是由膜固有的被动（静息）电学特性所决定的。电紧张电位与神经信号（动作电位）的产生和传播有着密切关系。如果外向膜电流 使得细胞膜产生去极化性电紧张电位（即

2、使得膜内电位变得正一些），而且其幅度 使得足够数量的钠通道或钙通道激活，就可引发动作电位；细胞膜去极化性电紧张 电位发生的速度（以T表征）和扩布的范围（以人表征）也是影响动作电位产生和 传导速度的重要因素。二、静息电位及其产生机制（一）静息电位的记录和数值口静息电位：细胞在安静状态下，存在于膜两侧的、以细胞内为负性的直流电位。口不同的细胞，静息电位有所不同，如神经细胞约-70mV，骨骼肌细胞约-90mV，平 滑肌细胞约-55mV，红细胞约-10mV。跨膜电位的细胞内电 位记录法：细胞外电极 为接地的参考电极，插 入细胞内的玻璃微电 极为记录电极；由微电 极记录到的电位是相 对于胞外零电位的膜 内电位。口 静息电位通常是平稳的，但可兴奋细胞受到刺激后膜电位会发生变化；另外，某些中枢神经细胞，以及具有自律性的心肌和平滑肌细胞，也会出现 自发性的静息电位波动。因此，有如下描述膜电位状态和变化的术语：- .一.A一一极化(polarization)：静息电位存在时膜电位内负外正的状态。超极化(hyperpolarization):静息电位增大(更负)的过程或状态。 、4 4、一-一去极化(de

3、polarization)：静息电位减小(变正)的过程或状态。(二)静息电位产生的机制产生静息电位的根本原因是：静息膜对各种离子均有一定的通透性，其中对钾离子的通透 性最大，K+依其在膜两侧的浓度差由胞内向胞外进行跨膜扩散，而膜内带负电荷的多为分 子量较大的有机负离子，不能随K+扩散出细胞，因而在K+跨膜扩散达到平衡时，就在细 胞膜两侧建立起接近于K+平衡电位(胞内为负)的静息电位。1. 离子跨膜扩散的驱动力和平衡电位口雕子跨膜擒散畤，受到来自澧度差和雷位差的燮重苒督勤力，丽者的代敷和MS化学驱动力(electrochemical driving force)。假定膜只对K+有通透性，则K+将受浓 度差的驱动向膜外扩散，而扩散后形成的内负外正的跨膜电位差又阻止它进一步扩 散。当电位差驱动力增加到等于浓度差驱动力时，不再有K+的跨膜静移动(电化学平衡)，此时的跨膜电位称为K+平衡电位(K+ equilibrium potential, EK)。口 EK主要由膜两侧K+浓度RTZFln蕾决定，可利用Nernst公式来计算，即:oK +i式中：R：气体常数(8.31)，T：绝对温度(273)

4、，Z：原子价(1)，F：法拉第常数(96500)，Ko和Ki： K+在膜外侧和膜内侧的浓度。如果环境温度为29.2C，同时将自然对数转换为以10为底的常用对数，EK的单位用 mV (X103)表示，则2-1式可简化为：8.31 x (29.2 + 273) x 1031 x 96500K + x 2.3026log o(mV)K + =60logK + o K + i(mV)一 可见，当细胞外K+浓度每增加10倍，K+平衡电位增加60 mV；在哺乳类动物大多数细胞，EK = -90 -100 mV。同理，可以用此公式计算出其它离子，如Na+、Cl-或者Ca2+ （注意：钙离子为二 价离子）的平衡电位；在哺乳类动物大多数细胞，ENa = +50 +70 mV。2. 膜对离子的通透性和静息电位的形成静息状态下，膜对K+的通透性较高，这是由于膜上存在经常处于开放状态的非门控钾通道 所致（如神经纤维膜上的钾漏通道、心肌细胞膜上的内向整流钾通道），这就使得静息电位 非常接近于K+平衡电位。因此，一般认为静息电位是由于膜在静息状态下对K+的选择性 通透造成的，即静息电位是K+平衡电位。3 .影响静

5、息电位的其他因素其他离子的影响：膜对其他离子也具有一定的通透性，因而这些离子的 跨膜扩散对静息电位也有贡献，这些离子包括:Na+： Na+是存在于细胞内 外重要的离子之一，在可 兴奋细胞的兴奋过程中有 重要的作用。虽然膜在静 息状态下对Na+亦有一定 的通透性，但通透性较小， 仅为 K+ 的 1/101/100。因 此，Na+由胞外向胞内的跨 膜扩散仅部分地中和了膜 内侧的负电荷，这就是静 息电位与根据Nernst公式 计算的K+平衡电位有所偏 离的原因之一。Cl-： 一般认为，膜对Cl- 不存在原发性主动转 运，因而Cl-在膜两侧的 分布是被动的，即不是 由它决定膜电位，而是 由膜电位决定它在膜内 的浓度。所以，Cl-平衡 电位总是等于或接近于 静息电位。Ca2+： Ca2+也是存在于细胞内外重要的离子之一，但Ca2+在细胞膜两侧 的浓度很低，且膜对Ca2+的通透性也很低，其作用可以忽略。一 有机负离子：如带负电的蛋白质和核苷酸等，膜对这些有机负离子几乎 不通透。因此，它们是使细胞内液保持电中性的主要离子，但它们会因 K+的跨膜扩散而聚积在膜内侧的局部界面，是膜内侧面负电荷的主要 载

6、体。口钠泵活动的影响：-在维持膜内外离子浓度差中的作用：钠泵逆浓度差主动转运Na+和K+，该活动建 立和维持了 Na+和K+在细胞内外的浓度差，为这两种离子的跨膜扩散和可兴奋细 胞的兴奋过程创造了条件。-生电作用对静息电位的贡献:钠泵的活动还可直接影响静息电位，这是因为它对Na+ 和K+的转运是不平衡的(1ATP:3Na+:2K+)，使得每一转运过程移到膜外的Na+ 比进入膜内的K+多出一个，结果给膜内增加了一个负电荷，使膜内电位的负值增 大(加大静息电位)。虽然钠泵活动对静息电位的贡献并不是很大，但其活动增强 也会使得膜产生一定程度的超极化。三、动作电位及其产生机制(一)可兴奋细胞的动作电位在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位迅速波动， 称之为动作电位(action potential, AP)；动作电位是可兴奋细胞电信号的主要表现形式。口不同细胞的动作电位具有不同的形态。例如，枪乌鲗大轴突的动作电位呈尖峰状， 时程仅12ms ；而心室肌细胞动作电位有一个平台，时程可达几百ms。由枪乌贼 大轴突所代表的大多数细胞动作电位的过程包括：-升支、降支和锋电位

7、：细胞接受刺激后，膜电位由静息电位水平迅速去极化，形成 升支，随后迅速复极化至静息电位水平，为降支；两者共同形成的尖峰状电位变化， 称锋电位(spike potential)0锋电位持续约1 ms，是动作电位的主要特征和细胞发 生兴奋的标志。-后电位：指锋电位后出现的低幅、缓慢的电位波动，包括一个膜电位仍小于静息电 位的负后电位(negative after-potential)，以及随后的电位大于静息电位的正后电位 (positive after-potential)。关于后电位的命名：-最初对后电位的命名是基于细胞外记录实验中作出的，由于发生动作电位时细胞外 的电位变负，故基线以上部分称为负电位，基线以下部分称为正电位。对细胞内记录而言，负后电位和正后电位可分别称为后去极化（after-depolarization） 和后超极化（after- hyperpolarization）。口动作电位的特性：“全或无”特性：刺激弓I起细胞的动作电位需要一定的强度，能弓I起动作电位的最 小刺激强度为刺激的阈值（threshold，阈刺激）。刺激强度为阈下时，动作电位不 发生；达到或超过阈值（阈上），细胞可发生动作电位。动作电位一旦发生，其幅 度就会达到最大值，且不会因刺激强度的增大而增大，此为动作电位的“全或无”（all-or-none）特性。可传导性：动作电位产生后，并不局限于受刺激局部，而是沿质膜迅速向周围传播， 直至整个细胞都依次产生动作电位，这一过程称为动作电位的传导。而且，动作电 位在同一个细胞上的传导是不衰减的，即它的幅度和波形始终保持不变。（二）动作电位的产生机制口动作电位产生的原因是可兴奋细胞在受到刺激后，膜由静息时只对K+有通透性而 对Na+没有通透性，变得对Na+的通透性一过性地增高和随之对K+的通透性持续 性地升高，使得这两种离子相继在各自的电化学驱动力推动下，通过钠通道和钾通 道（与产生静息电位的钾漏通道不同亚型的钾通道）跨膜流动（Na+内流和K+外流）， 从而导致膜去极化和复极化，形成动作电位。

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