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内科学内分泌系统《糖尿病》笔记

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1、内科学内分泌系统糖尿病笔记分型 I 型（T1DM ）病因：胰岛B细胞破坏（免疫介导IA、特发性IB ）胰岛素分泌不足好发人群：青少年多见特点多数起病急，病情重症状明显且严重，易并发 DKA 和肾病（主要死因）胰岛素依赖型DM 鉴别血浆胰岛素、C肽释放水平低葡萄糖刺激后曲线低平 II 型（T2DM）病因：胰岛素抵抗为主利用障碍好发人群：中老年多见特点起病缓，病情轻，不易并发DKA和肾病易并发心脑血管疾病（主要死因）胰岛素非依赖型 DM 鉴别血浆胰岛素、C肽释放水平相对不足葡萄糖刺激后曲线变化多端并发症急性并发症：糖尿病酮症酸中毒（ DKA ）、高渗高血糖综合征慢性并发症微血管并发症：糖肾、糖尿病视网膜病变、糖尿病心肌病大血管并发症：冠心病、糖尿病足糖尿病肾病（病史10 年）分期临床前期 I期（初期）：肾小球超滤过一一GFRoana,其余正常） II期（正常白蛋白尿期）：GFR轻度口，运动后应激出现微量白蛋白尿临床诊断 III期（早期糖肾期）：GFR大致正常，尿持续微量白蛋白30 - 300mg/24h IV期（临床糖肾期）：GFR开始口，尿持续微量白

2、蛋白300mg/24h，或蛋白总量 500mg/24h V期（尿毒症期）：GFR进行性下降，持续蛋白尿 UAER （尿白蛋白排泄率）：最早的临床证据以及筛查早期主要指标 I 期正常 II 期多正常，可间歇增高 III 期 20 200pg/min IV 期 200pg/mi n V期降低治疗对症治疗控制血压：首选 ACEI/ARB 低蛋白饮食控制血糖：首选胰岛素不宜使用糖皮质激素（升血压、升血糖）糖尿病视网膜病变（病史10 年）分期（I瘤II硬出，III絮IV积血，V增VI失明）非增殖期 I :微血管瘤破裂出血 II :硬性渗出 III :棉絮状软性渗出增殖期 IV:新生血管形成，玻璃体积血 V:纤维血管增殖 VI :视网膜脱离、失明（牵拉性）糖尿病足下肢远端 N 异常、周围血管病变足部溃疡感染深部组织破坏实验室检查血糖：主要依据空腹血糖（FPG）正常值：3.96.0mmol/L诊断标准：7.0mmol/L随机血糖11.1mmol/L+糖尿病症状（三多一少）餐后 2h 血糖（0GTT2h）11.1mmol/L 注意必须用静脉血浆血糖，不能用手指血糖/全血血糖（血

3、浆血糖比全血血糖高 15%）诊断时首选空腹血糖，当空腹血糖升高（6.16.9mmol/L ）但未达到诊断标准时，选 OGTT试佥尿糖不能作为诊断依据，尿糖（ + ）可作为重要线索反映近期血糖控制总体（整体、平均）水平糖化血红蛋白：反映812w（23月）糖化白蛋白（果糖胺）：反映23W胰岛B细胞功能测定：测定患者血浆中胰岛素/C肽水平胰岛素：受外源胰岛素干扰 C 肽：不受外源胰岛素干扰治疗口服降糖药通常只用于 T2DM 促胰岛素分泌剂（非肥胖型 T2DM）磺酰脲类（格列 xx）格列喹酮：合并肾功能不全首选格列齐特格列美脲：作用最强格列奈类【瑞（那）格列奈】：主要用于餐后高血糖非促胰岛素分泌剂（肥胖型 T2DM）双胍类：二甲双胍禁用于肾功能不全不良反应：消化道反应、乳酸酸中毒（最严重）噻唑烷二酮类：罗（吡）格列酮胰岛素增敏剂 a-葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖抑制G在小肠吸收，特别适用于餐后高血糖，与进食同服胰岛素适应症 T1DM 并发症急性：DKA、高渗高血糖综合征慢性：糖肾、糖视、神经病变手术（围术期）、妊娠期 DM新发病DM （尚不清楚T1DM、T

4、2DM ） VS哮喘分类短效普通胰岛素（RI）半慢胰岛素中效低精蛋白胰岛素慢胰岛素长效精蛋白胰岛素特慢胰岛素采用胰岛素替代治疗，患者早晨空腹血糖仍然较高的原因夜间胰岛素作用不足黎明现象：与皮质醇等激素分泌节律有关 somogyi 效应：夜间有低血糖，反跳性高血糖 DM 急性并发症糖尿病酮症酸中毒（ DKA ）病因：糖利用障碍，利用脂肪临床表现（脱水性疾病）高血糖口渗透性利尿脱水口口血容量减少口血压低（休克）血酮体高尿酮体+ ） /强阳性丙酮经呼吸道排出酸中毒（代酸）口肺代偿深快呼吸KUssmaaul呼吸）辅助检查血糖血/尿酮体动脉血气分析电解质治疗首选/最关键：大量补液（首选生理盐水）先用生理盐水+胰岛素（RI） =25g :（612）u待血糖降至13.9mmol/L，改用5%GS+RI般不补碱（NaHC03溶液）指征：严重酸中毒（PH7.1, HC03-5mmol/L ）补碱过多不良反应脑脊液反常性酸中毒加重组织缺氧加重血钾减少反跳性碱中毒高渗高血糖综合征 VS DKA為崗高皿蘇啊L W鴉财嗣爲抽曲/ *、猖Lfl社蔑/it.7 f好吾HiT址Ml；Tm ft 柿隹/轴和札lfr/J1権阳能.菇纳认牺俵询怙处+刃精碼琳讣竦飓J 込因，俯,:氓虬旅駛心加刪沖

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