新型冠状病毒肺炎临床防治方案专家共识
48页1、,新型冠状病毒肺炎临床防治方案专家共识,临床医师最新指南培训系列课件,2020,主讲人:XX 日期:xxxx,2019年底,新型冠状病毒肺炎(COVD-19)开始在全球范围暴发流行,该病是由严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-Cov-2)感染引起的新发急性呼吸道传染病。SARS-Cov-2传染性强、传播速度快,主要侵犯呼吸系统,以病毒性肺炎为突出表现,同时可侵犯全身各器官并出现相应症状。COVD-19具有自限性,但老年患者以及合并心、肺等慢性基础疾病的患者容易发生呼吸衰竭、多脏器功能不全或衰竭(MOD/MOF),甚至可导致死亡。,前言,临床医师最新指南培训系列课件,一、病原学,具有刺突蛋白(S蛋白)、核衣壳蛋白(N蛋白)、包膜蛋白(E蛋白)和膜蛋白(M蛋白)4种结构蛋白,二、流行病学,易感人群,传播途径,传染源,SARS-CoV-2通过血管紧张素转换酶2(ACE2)受体进入宿主细胞。ACE2在鼻腔、支气管、肺、心脏、食道、结肠、肾和男性睾丸等器官广泛表达。临床表现与ACE2在人体的分布密切相关,呼吸道是主要受累器官。病毒侵入宿主后引起细胞病变和免疫损伤,其中免疫介导的组织器官损伤在
2、COVID-19发病机制中起关键作用。SARS-CoV-2可激活机体的先天性和适应性免疫反应,而失控的免疫反应可导致大量炎性细胞因子释放,引起血管通透性增加和凝血功能异常。肺组织中大量单个核细胞和巨噬细胞浸润,微血栓大量形成,引起弥漫性肺泡损伤及广泛的肺部病变,患者出现换气功能障碍,最终导致呼吸衰竭。细胞因子风暴可造成心脏、肝和肾组织损伤,引起多器官功能障碍以至衰竭。同时,大量的炎性细胞因子反应致使T细胞耗竭,导致淋巴细胞进行性减少,其中CD4+T细胞、CD8+T细胞、B细胞和NK细胞明显减少,严重影响预后。,三、发病机制,临床医师最新指南培训系列课件,1、肺脏:肺脏呈现不同程度的实变,包括肺泡内渗出性炎、肉质变、间质炎和纤维化,可见灶性出血。肺泡腔内见浆液、纤维蛋白性渗出物及透明膜形成。渗出细胞主要为单核细胞和巨噬细胞,易见多核巨细胞。型肺泡上皮细胞显著增生,部分细胞脱落。型肺泡上皮细胞和巨噬细胞内均可见包涵体。肺泡隔血管充血、水肿,可见单核细胞和淋巴细胞浸润以及血管内透明血栓形成。肺组织灶性出血、坏死,可出现出血性梗死。部分肺泡腔渗出物机化和肺间质纤维化。肺内支气管黏膜部分上皮脱落
3、,腔内可见黏液及黏液栓形成。少数肺泡过度充气、肺泡隔断裂或囊腔形成。电镜下支气管黏膜上皮细胞、细支气管黏膜纤毛柱状上皮细胞和型肺泡上皮细胞内可见SARS-CoV-2颗粒。,四、病理变化,在死亡患者肺门淋巴结、脾脏、心脏、肝脏、胆囊、肾脏、胃、乳房、睾丸、皮肤、鼻咽和口腔黏膜中均发现有SARS-CoV-2颗粒,同时检测到病毒核酸。,COVID-19死亡患者肺脏三个特征性病理表现:内皮细胞严重破坏,细胞内有SARS-CoV-2颗粒;肺部广泛的微血管病变、血栓形成及肺泡毛细血管闭塞;肺部明显的以套叠式方式生成的新生血管。,临床医师最新指南培训系列课件,4.肝脏及胆囊肝脏体积增大,呈暗红色。肝细胞出现变性、灶性坏死伴中性粒细胞浸润;肝血窦充血,汇管区见淋巴细胞和单核细胞浸润,微血栓形成,小胆管内可见胆栓,胆囊高度充盈。,3.心脏及血管心肌细胞肥大,可见部分心肌细胞变性、坏死,间质轻度充血、水肿,并有少量淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞浸润。电镜下可见部分心肌纤维肿胀、溶解。免疫组织化学染色可见心肌间质浸润的炎性细胞主要为巨噬细胞和少量CD4+ T细胞。部分血管可见内皮脱落、内膜炎症及血栓形成。,
4、四、病理变化,临床医师最新指南培训系列课件,6.其他器官脑组织充血、水肿,部分神经元变性。肾上腺见灶性坏死。食管、胃和肠管黏膜上皮不同程度变性、坏死、脱落,固有层及黏膜下层可见小血管扩张、充血,淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润。胰腺外分泌部少数胰岛细胞变性,上皮细胞未见明显异常。甲状腺滤泡形态未见异常,间质可见淋巴细胞浸润。皮肤及附件结构基本正常,真皮浅层小血管周围少数淋巴细胞浸润。,四、病理变化,主要临床表现包括发热、咳嗽(干咳多见)、气短、疲劳、头痛、咽喉痛、肌痛。部分患者具有纳差、恶心/呕吐、腹部不适、腹泻等表现。少部分患者以胃肠道症状、嗅觉和(或)味觉异常为主要表现,个别患者甚至是唯一表现。住院患者中有10%40%无发热表现。,SARS-CoV-2可侵犯全身各系统,导致肺、心、肝、肾、脑、胃、肠等组织器官损伤及凝血功能异常, 出现相应临床症状。危重型患者可发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、 心肌病、脑炎、急性脑血管病、动静脉血栓、酸碱失衡、休克等,甚至MOS/MOF。,五、临床表现,(一)临床分期,五、临床表现,根据病程、临床经过及辅助检查结果,分为潜伏期、初期(上呼吸道感染期
5、)、进展期(肺炎期)、极期(器官功能不全期)和恢复期。,(二)临床分型,五、临床表现,根据病情严重程度分为轻型、普通型、重型和危重型,其中轻型和普通型占70%76%,重型和危重型占18%26%。部分患者无明显临床症状,仅流行病学调查时被发现,为隐性感染者,具有传染性。,临床医师最新指南培训系列课件,外周血白细胞总数正常或减少,常见淋巴细胞计数减少。多数患者C反应蛋白(CRP)升高,红细胞沉降率增快。部分患者肝酶、肌酶和肌红蛋白增高。重危患者血乳酸、血清铁蛋白、乳酸脱氢酶和肌钙蛋白升高,外周血淋巴细胞和CD4+T淋巴细胞进行性减少,D-二聚体等出凝血指标异常,电解质紊乱、酸碱失衡、炎性细胞因子(如IL-6、TNF-、IL-8、IL-2等)水平升高。,六、实验室检查,(一)一般检查,临床医师最新指南培训系列课件,1、病原学采用RT-PCR和(或)二代测序(NGS)方法检测鼻咽拭子、痰液及其他下呼吸道分泌物、血液、粪便等标本SARS-CoV-2核酸阳性。痰液或气道分泌物等下呼吸道标本病毒核酸检出率更高。 2、血清学SARS-CoV-2特异性IgM抗体多在发病35 d开始呈现阳性,发病714
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