高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病.doc

高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病（摘自化救通）1.治疗原理CO中毒机制主要是碳氧血红蛋白（HbCO）增加而使HbO减少造成的低氧血症，氧离曲线左移，细胞呼吸功能障碍等，可致全身各组织器官的严重缺氧,中枢神经系统受累最重高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关1.1高压氧能加速HbCO的解离，促进CO的消除，使Hb恢复携氧功能氧分压愈高，HbCO的解离和CO的清除就愈明显CO的清除时间随氧分压的增高而缩短，例如CO半廓清时间在常压空气中为5小时20分,常压纯氧下为1小时20分，而在3ATA（绝对大气压）下仅为20分1.2高压氧能提高血氧分压，增加血氧含量，使组织得到充足的溶解氧，大大减少机体对HB运氧的依赖性，从而迅速纠正低氧血症如在常压下吸纯氧肺泡氧分压上升最高不超过673mmHg，而在3ATA下肺泡氧分压可上升到2193mmHg1.3高压氧能使颅内血管收缩（但不降低血氧含量），使其通过性降低,有利于降低颅压,打断了大脑缺氧与脑水肿的恶性循环1.4高压氧下血氧含量及血氧张力增加，组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加故能明显改善组织细胞缺氧状态,有利于解除CO对细胞色素氧化酶的抑制作用。

1.5高压氧对急性CO中毒所致的各种并发症均有良好的防治作用如心、肺、肾和肝损害，休克，消化道出血，酸中毒，挤压伤等1.6高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效,其机理可能与下述因素有关：（1）高压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供,从而纠正了细胞呼吸障碍,有利于锇CNS的细胞结构与功能恢复; （2）高压氧促进脑血管缺氧性损害的恢复,阻碍其病理过程的发展,改善血管壁的营养状况,促进血管内膜修复,加强小血管出血及微血栓的吸收; （3）促进脑血管侧支循环的建立,减轻脑组织的缺氧性损害; （4）高压氧对CNS的生化过程产生激活作用,还可增强大脑的电生理作用,并对免疫功能起作用2.治疗指征一氧化碳中毒是高压氧的绝对适应症,具体治疗指征可包括：①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者②中毒昏迷时间>4小时,或暴露CO环境>8小时,救治清醒后病情又有反复者③中毒昏迷清醒后仍有对外界反应不良,或头晕、头痛,心律紊乱,抽搐等心脑缺氧者④中毒后恢复不良出现神经精神症状者⑤出现迟发脑病,病程大多在6月至1年者⑥意识虽有恢复,但血HbCO升高者⑦轻度中毒病人持续悠晕头痛或40岁以上或重度脑力劳动者。

⑧脑电图,CT检查异常者3.治疗方法根据病情选用高压氧舱舱型（大型多人舱或小型单人舱）大舱可以容纳多人进行治疗,医护人员可同时进舱救治和护理便于直接观察病情变化因此危重病人或昏迷病人以大舱为宜,小舱以纯氧加压,仅能容纳一人,不用戴面罩,适合于呼吸无力,气管切开病人及轻中度中毒患者具体加压方法及治疗时,疗程视病情而定一般首次加压2-3ATA,或达3.5ATA,治疗的前1－3天,每天应加压治疗1－3次,以后改为每日一次,压力稍低于首次治疗一般重者时程,疗程长,轻者则短压力及时程要相呼应,绝对不能超过安全范围,否则会引起氧中毒等不良后果在高压氧治疗的间歇期,有条件最好给予常压面罩纯氧治疗4.注意事项4.1 高压氧治疗前,首先应弄清诊断,鉴别诊断及有无合并症存在例如一氧化碳中毒时易合并脑出血,此时若进舱加压,将会导致严重后果,故对伴高血压的老年病人尤应注意4.2 对于急性一氧化碳中毒,发现中毒后立即给予充足的氧气（包括运送病人途中）直至开始高压氧治疗确保呼吸道通畅及输液通路,根据全身紧急情况进行相应处理4.3 在使用高压氧治疗的同时,应积极配合其它对症、支持,抗感染疗法,加强护理4.4 对于脱离中毒现场较久,未能行高压氧治疗者,为改善病情,预防后遗症及迟发脑病的出现,应积极采用高压氧治疗,不要轻易放弃治疗机会。

4.5 伴有轻度肺部感染的昏迷病人,应尽可能坚持高压氧治疗,以挽救病人生命此时可降低治疗压力并投用抗感染药物4.6 CO中毒伴有其它有害气体中毒时,应采取相应措施,并积极进行充分的高压氧治疗4.7 对重震,昏迷时间长, HbCO>40％,明显代谢性酸中毒,年老体弱者,应给予充分高压氧治疗,防止迟发脑病的发生4.8 老年人多伴有潜在心肺功能不良,高压氧治疗中压力不宜过高,时程不宜过长4.9 多个并发症存在,应抓主要矛盾,兼顾次要矛盾一般说,休克,脑水肿,呼吸衰竭等威胁生命,应首先积极处理。