产科dic的预防诊断和处理
31页1、一、正常凝血机制 主要依靠血管壁的完整、血小板的功能和血浆凝血因子来完成。分为四个阶段: 1、原发性止血栓形成: 血管壁损伤血管壁收缩血小板沉积、粘附及聚集血小板纤维蛋白元形成血小板栓。,2、纤维蛋白凝块形成:物质基础凝血因子。 凝血因子:(1)依赖维生素K凝血因子、 诸因子的生物活性受维生素K的影响具有 蛋白水解能力。 酶 (2)接触系统因子、因子及前激肽释放 酶参与接触期激活反应。 (3)触媒因子XIII因子、转换酶使纤维蛋 白单聚体变成多聚体。 类 (4) 辅因子:、XIII因子、高分子量激肽原、 纤 维蛋白原(因子)及组织因子(因子 )。,血液凝固过程学说: 主张瀑布学说 内源性 途径 XaVaCa形成凝血酶原转化复合物凝血酶原变成凝 外源性 血酶(蛋白水解酶)纤维蛋白原变成纤维蛋白单体 多聚体 纤维蛋白凝块形成,Ca,激,活,聚 合,3、血液凝固自然抑制物的作用:维持血液的 液体状态与流动。 血液凝固自然抑制物:抗凝血酶(AT)、蛋白C及肝素。 (1)抗凝血酶(AT): 与凝血酶、a、a、a、a因子结合,使 其灭活。正常值250mg/L。 (2)蛋白C: 糖蛋白、酶原。内皮细
2、胞表面血栓调节蛋白 凝血酶快速地活化蛋白C灭活Va及a。,(3)肝素:肝素为一硫酸粘多糖,半 衰期为12h,46h在体内 灭活,国内产肝素为高分子 量肝素,其抗凝作用主要靠 AT的结合,阻止凝血因 子活化,阻止凝血酶的生成。 凝血 抑制凝血系统,动态平衡,4、纤维蛋白溶解系统有去除纤维蛋白凝 块的作用。 主要成分:纤溶酶原,a2抗纤溶酶,组织纤溶 酶原活化物(TPA)和纤维蛋白降 解产物(FDP)。 子宫肌层及内皮细胞产TPA与纤维蛋白结合使纤溶酶原纤溶酶溶解纤维蛋白胶FDP抑制纤溶蛋白单体聚合,抑制凝血酶,干扰和抑制血小板粘附与聚集影响凝血过程。,二、正常妊娠期凝血机制的变化。 纤维蛋白原、因子,、因子,凝血酶原无变化。 血小板:随妊娠进展血小板逐渐下降,推测妊娠期 血小板有不断破坏的情形,孕晚期更加严 重,提出正常妊娠时有慢性血管内凝血过 程。 AT:孕早期,孕中、晚期恢复 FDP:FDP,妊娠过程有轻度而持续的血管内凝血活动。 总之: 由于血凝及纤溶二系统在妊娠期变化, 导致凝血因子增加纤溶活性降低,于 妊娠晚期血液呈高凝状态,一旦有某 些产科合并症或并发症,而易引起 DIC。,
3、在微循环内发生DIC高凝血期消耗性低凝血期继发纤溶亢进期凝血功能障碍性出血表现为毛细血管内纤维蛋白沉积,微血栓形成,组织局灶性、出血性及梗死性坏死多器官功能障碍。,急性型:败血症、羊水栓塞、胎盘早剥、妊 娠合并重症肝炎等病因引起的DIC。 亚急性:过期流产和死胎。 慢性型:重度子痫前期,当病情加剧,可转 变化急性型。,四、产科DIC的诊断 1、产科DIC诱因的基本疾病:羊水栓塞、胎盘 早剥、前置胎盘、死胎、重度子痫前期、 产后大出血、严重感染。 2、临床表现典型的四大症状: (1)多发性出血倾向:皮肤、粘膜、创面出 血、血尿、便血、咯血等。,(2)不易以原发病解释的循环衰竭:休克、与 出血量不可成正比。(神志模糊、嗜睡、 昏迷)。 (3)多发性微血管栓塞体征:皮下栓塞坏死, 早期出现的脑、肺(呼吸困难、咯血、呼 衰)、消化系统(恶心、呕吐、腹泻、出 血)、肝(黄疸、肝衰)、肾功能不全 (少尿、无尿、血尿),席汉氏综合征。,(4)微血管病性溶血:红细胞破坏, 出现盔形or是星形细胞、黄疸。 (5)抗凝治疗有效。,3、实验室诊断: 阳性标准: 血小板100109/L,并进行性。 纤维蛋白质
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