产科dic的预防诊断和处理

一、正常凝血机制 主要依靠血管壁的完整、血小板的功能和血浆凝血因子来完成。分为四个阶段： 1、原发性止血栓形成： 血管壁损伤血管壁收缩血小板沉积、粘附及聚集血小板纤维蛋白元形成血小板栓。,2、纤维蛋白凝块形成：物质基础凝血因子。 凝血因子：（1）依赖维生素K凝血因子、 诸因子的生物活性受维生素K的影响具有 蛋白水解能力。 酶 （2）接触系统因子、因子及前激肽释放 酶参与接触期激活反应。 （3）触媒因子XIII因子、转换酶使纤维蛋 白单聚体变成多聚体。 类 （4） 辅因子：、XIII因子、高分子量激肽原、 纤 维蛋白原（因子）及组织因子（因子 ）。,血液凝固过程学说： 主张瀑布学说 内源性 途径 XaVaCa形成凝血酶原转化复合物凝血酶原变成凝 外源性 血酶（蛋白水解酶）纤维蛋白原变成纤维蛋白单体 多聚体 纤维蛋白凝块形成,Ca,激,活,聚 合,3、血液凝固自然抑制物的作用：维持血液的 液体状态与流动。 血液凝固自然抑制物：抗凝血酶（AT）、蛋白C及肝素。 （1）抗凝血酶（AT）： 与凝血酶、a、a、a、a因子结合，使 其灭活。正常值250mg/L。 （2）蛋白C： 糖蛋白、酶原。内皮细胞表面血栓调节蛋白 凝血酶快速地活化蛋白C灭活Va及a。,（3）肝素：肝素为一硫酸粘多糖，半 衰期为12h，46h在体内 灭活，国内产肝素为高分子 量肝素，其抗凝作用主要靠 AT的结合，阻止凝血因 子活化，阻止凝血酶的生成。 凝血 抑制凝血系统,动态平衡,4、纤维蛋白溶解系统有去除纤维蛋白凝 块的作用。 主要成分：纤溶酶原，a2抗纤溶酶，组织纤溶 酶原活化物（TPA）和纤维蛋白降 解产物（FDP）。 子宫肌层及内皮细胞产TPA与纤维蛋白结合使纤溶酶原纤溶酶溶解纤维蛋白胶FDP抑制纤溶蛋白单体聚合，抑制凝血酶，干扰和抑制血小板粘附与聚集影响凝血过程。,二、正常妊娠期凝血机制的变化。 纤维蛋白原、因子，、因子，凝血酶原无变化。 血小板：随妊娠进展血小板逐渐下降，推测妊娠期 血小板有不断破坏的情形，孕晚期更加严 重，提出正常妊娠时有慢性血管内凝血过 程。 AT：孕早期,孕中、晚期恢复 FDP：FDP,妊娠过程有轻度而持续的血管内凝血活动。 总之： 由于血凝及纤溶二系统在妊娠期变化， 导致凝血因子增加纤溶活性降低，于 妊娠晚期血液呈高凝状态，一旦有某 些产科合并症或并发症，而易引起 DIC。,在微循环内发生DIC高凝血期消耗性低凝血期继发纤溶亢进期凝血功能障碍性出血表现为毛细血管内纤维蛋白沉积，微血栓形成，组织局灶性、出血性及梗死性坏死多器官功能障碍。,急性型：败血症、羊水栓塞、胎盘早剥、妊 娠合并重症肝炎等病因引起的DIC。 亚急性：过期流产和死胎。 慢性型：重度子痫前期，当病情加剧，可转 变化急性型。,四、产科DIC的诊断 1、产科DIC诱因的基本疾病：羊水栓塞、胎盘 早剥、前置胎盘、死胎、重度子痫前期、 产后大出血、严重感染。 2、临床表现典型的四大症状： （1）多发性出血倾向：皮肤、粘膜、创面出 血、血尿、便血、咯血等。,（2）不易以原发病解释的循环衰竭：休克、与 出血量不可成正比。（神志模糊、嗜睡、 昏迷）。 （3）多发性微血管栓塞体征：皮下栓塞坏死， 早期出现的脑、肺（呼吸困难、咯血、呼 衰）、消化系统（恶心、呕吐、腹泻、出 血）、肝（黄疸、肝衰）、肾功能不全 （少尿、无尿、血尿），席汉氏综合征。,（4）微血管病性溶血：红细胞破坏， 出现盔形or是星形细胞、黄疸。 （5）抗凝治疗有效。,3、实验室诊断： 阳性标准： 血小板100×109/L，并进行性。 纤维蛋白质1.5g/L或进行性下降。 PT时间延长3或APTT10。 3P试验（）。 FDP（）。 优球蛋白溶解时间90分钟。 凝血酶时间3。 诊断标准：前三项阳性，或前三项内二项阳性加上后三项中一项阳性，结合病因和临床即可诊断DIC。,五、产科DIC的治疗 1、治疗产科原发疾病，及时消除宫腔内 容物为关键措施，阻断促凝物质进入 母血循环，才能使凝血不再发展，体 内凝血过程才能很快恢复正常。（羊 水栓塞、胎盘早剥时子宫血管内存有 大量的组织凝血活酶，故要及时切除 子宫）。,2、补充支持疗法： 输全血、纠酸、补液、吸氧或气管插管呼吸机等，达到维持正常血压及心搏出量，气体交换保证组织供氧及维持体内环境稳定：水电解质及酸碱平衡。 轻型、早期DIC经以上处理后，进行临床和实验监测，当症状缓解时，可不做其它处理即可治愈。 如经以上处理后，病情逐渐加重，说明DIC病理过程未阻断，凝血功能仍处在失代偿期，必须给予以下处理。,3、替代疗法及抗凝治疗。 （1）替代疗法 A：替代因子： a浓缩血小板悬液：当顺产时，血小板 20 × 109/L，当剖宫产时，血小板50×109/L，每 日输注12u。 b纤维蛋白元：冻干人纤维蛋白元（0.5g/瓶）， 在慢性时2g/日，急性812g/日，34g/次； 新鲜冰冻血浆或冷沉沉富含纤维蛋白元及凝血 因子。 c新鲜血、富含红细胞及凝血因子。 B：替代疗法的目的：达到再次建立正常的凝血功能。,（2）抗凝治疗 A：目的：在多个环节阻断DIC病理过程，阻止凝血 因子的再消耗，允许皮肤、肾、心脏、肝及脑 的再灌注，预防多器官功能衰竭。如DIC阻断后 ，血小板、纤维蛋白元达到正常的50%时，出血 等临床症状缓解或停止。 B：药物：小分子量肝素速避凝;高分子量肝素， 不通过胎盘，对胎儿无影响。,C：肝素的作用机理：能增加血管壁和细胞表面的 负电荷，降低血液粘度；能与抗凝血酶（AT ）结合增加其促酶活性，灭活凝血酶及一系 列凝血因子；抑制血小板凝集；结合并灭活血 管紧张素和血管活性物质，并抑制它们所介导 的血管收缩；且有抗醛固酮作用，增加肾小球 滤过率。总之，小剂量肝素可以干扰血凝过程 的许多环节，增加纤溶，降低血粘度，疏通微 循环，改善多器官血流灌注，减少渗出，增加 利尿。,D：肝素应用的原则：小剂量辅以替代疗法；纠正酸中毒；临床症状缓解后作用。 E：时机：原则上在高凝期和消耗性低凝期应 用，在继发纤溶亢期应用有争议。产科急 性DIC在疾病发展过程中，分期不是绝对 的，三期可以有重叠与交叉现象，除疾病 晚期外，在用药监测过程中，可慎重应用。,F：用药过程的监测，全血凝固时间控制在 2530分钟，或者使APTT值延长60% 100%为最佳剂量。 G：具体用法：肝素25mg 每46h一次；肝 素0.10.2mg/（100ug200ug）（kg·h） （100mg200mg），持续静脉滴注。可发 挥有效的抗凝作用，更可避免肝素引起 的出血倾向。,死胎与过期流产（慢性型）： 肝素25mg ，停药4h后清宫或分娩。 胎盘早剥：如处理早，胎盘早剥6小时内消除子宫内容物经补充血容量及凝血因子（支持、替代疗法后）可收到良好效果，不一定应用肝素，如以上处理不见效，可加用小剂量肝素12.5 or 25mg皮下注射，48小时一次。,重度妊高征：低右500mg肝素25mg或12.5mg25%硫酸镁40ml ivdrip 68h或8h，临产后不用肝素。,羊水栓塞： 首量：肝素25mg or 50mg 10%G.S 100ml ivdrip 30完。 维持量：肝素50mg5%G.S 500ml ivdrip，缓 慢滴注30滴/分。 监护指标：试管法凝血时间。用试管法进行监 测：30表示肝素过量，立即减 量，12表示用量不足，维持在 2530分钟为宜。,停药指标：病因已去除，临床情况好转，出血信止，血压稳定，紫绀消失，停用肝素后68小时复查凝血指标，qd，连续测35天。凝血酶元时间24h内开始好转，纤维蛋白元多在13天内开始回升，7天左右血小板上升。,在肝素应用中仍出血考虑： 原有疾病未控制。 非DIC出血，局部原因引出。 肝素过量：鱼精蛋白对抗。 血小板大量破坏释放PF4拮抗肝素。 酸中毒未纠正。 抗凝血酶水平下降使肝素失效。,4、子宫切除 （1）目的：阻断子宫血管内羊水及有型 成份进入血 液及减少子宫 胎盘创面出血。,（2）时机：在省、市级具有较好的综合抢救能力的医院，应该在以上强有力的保守治疗未成功的情况下进行，不可随意行子宫切除术，在术中以补充支持疗法及替代疗法为主要辅助治疗手段，手术中等待凝血功能渐恢复，止血后，放置引流营方可关腹。在关腹过程中，充分止血，缝合腹膜，皮下放置引流片。在下级医院，无综合抢救能力，为抢救产妇生命，保守治疗效果欠佳时，输新鲜血的情况下再考虑子宫 切除术。,5抗纤溶治水： 6氨基已酸46g+5%G·S 100250ml ivdrip 总量 20g；止血芳酸0.10.2g+50% G·S 20ml iv 总量2g。 6溶栓疗法： 适应于DIC后期，主要有尿激酶。,DIC发展过程及治疗手段示意图,