常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)课件

1、常见急性中毒的抢救与治疗,重庆医科大学附属第一医院 急诊科 陈雪梅,急性有机磷农药中毒 Acute organophosphorus pesticide poisoning,急性有机磷农药中毒（AOPP）占急诊中毒的49.1%，中毒死亡的83.6%。,有机磷农药（organophosphorous insecticides）主要是通过对人畜乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因呼吸衰竭而死亡的一种疾病。,理化性质 大多难溶于水而易溶于脂溶剂 挥发性，蒜臭味 大多在酸性溶液中稳定，在碱性溶液中易分解而丧失毒力，但敌百虫例外,分 类,LD50(mg/kg) 剧毒类 甲拌磷、内吸磷(1059) 10 高毒类 氧化乐果、敌敌畏 10 - 100 中毒类 乐果、敌百虫 100-1000 低毒类 马拉硫磷 1000- 5000,毒物的吸收和代谢,主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收 （6-12h达高峰） 肝、肾、肺、脾 1.对硫磷 对氧磷； 2.内吸磷 亚砜 3.敌百虫 敌敌畏 24h-48h 排泄

2、,中毒机制,主要的毒理作用:抑制胆碱酯酶,磷酰化,nicotinic muscarinic,VAChT,ACh membrane transporter,胆碱受体在体内的分布,二、临床表现,发病时间（潜伏期）： 皮肤吸收：2-6hr后. 口服：10min-2hr.,急性中毒：,1.毒蕈碱样表现（副交感神经兴奋；M受体） 平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛； 尿频、大小便失禁； 瞳孔缩小；支气管痉挛 心跳减慢。 腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎 气道分泌物增加、肺水肿,2.烟碱样表现（交感神经兴奋；N受体） 横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧缩、压迫感； 肌力减退、瘫痪。 周围性呼衰。 交感神经节兴奋：血压增高、心跳加快、心律失常。,3.中枢神经系统表现：头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷。,4.局部损害: 过敏性皮炎、水泡 剥脱性皮炎 结膜充血、瞳孔缩小,重度有机磷农药中毒所致呼吸衰竭,重症AOPP易发生心、肺、肾、脑等脏器功能衰竭，其中呼吸衰竭是其主要的死因。,肺水肿 样作用 脑缺氧致反射性肺静脉收缩、肺毛细血管压增高 静脉注入大剂

3、量低渗阿托品液 呼吸肌麻痹 中间综合征,呼吸衰竭发生原因,实验室检查,全血ChE活力是诊断有机磷农药中毒的特异性实验指标，它对判断中毒程度轻重、评价疗效和估计预后极为重要。 正常： 100%,急性中毒分级,临床上根据病情轻重将急性有机磷中毒分为三级 分级 临床表现 胆碱脂酶活性 轻度 毒蕈碱样症状 70%-50% 中度 毒蕈碱+烟碱样症状 50%-30% 重度 中度+昏迷、肺水肿、 30% 呼吸麻痹、脑水肿,实验室测定的全血ChE活力并不能完全反映神经组织的ChE活力，可能出现与临床症状不一致。,乙酰chE被有机磷抑制后，在神经末梢恢复较快，少部分被抑制的乙酰chE在第二天即基本恢复； 红细胞的乙酰chE被抑制后一般不能自行恢复，需待数月至红细胞再生后全血chE才能恢复。,全血chE活力低估临床症状的改善,chE分类： 真性chE称乙酰chE，主要存在于CNS灰质、红细胞、交感神经节和运动终板中，水解乙酰胆碱作用最强。 假性chE又称丁酰胆碱酯酶，存在于CNS白质、血清、肝、肠粘膜下层和一些腺体中，能水解丁酰胆碱，难以水解乙酰胆碱。 假性chE对有机磷杀虫剂敏感，但受抑制后恢复较快。,

4、全血chE活力高估临床症状的改善,方法学差异,现在常用的溴麝香草酚兰()滤纸快速测定法,准确性较低,易受环境条件和滤纸的有效期的影响,测定结果常与实际情况不相符。 在有条件的医院,应使用三氯化铁光电比色法测定,操作虽较费时,但结果较可靠。,应结合临床情况进行评价,不能单靠测定值作为疗效或病情判定的唯一依据。,是否中毒,诊断,诊 断,有机磷杀虫药接触史。 症状：呼吸有蒜味、针尖样瞳孔、大汗、腺体分泌增多，肌颤动、意识障碍等表现。 实验室检查： 全血胆碱酯酶活力降低：可确诊。,鉴别诊断： 急性胃肠炎：腹痛、腹泻、恶心、呕吐。 拟除虫菊酯中毒：四肢肌肉震颤、抽搐 无：蒜臭味、酶活力正常。 杀虫脒中毒：嗜睡、发绀、出血性膀胱 炎 无：瞳孔缩小、大汗流涎等。,是否中毒,诊断,中毒程度,治 疗,1.终止毒物接触： 离开现场，脱去污染衣物、肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲。 洗眼：清水或2%碳酸氢钠溶液。,有机磷农药中毒治疗要点,2.清除进入机体尚未吸收或已被吸收的毒物,洗胃 口服中毒抢救成败的第一关。 气管插管与洗胃 昏迷患者,可先预防性气管插管; 咽喉镜下直视插管； 胃造瘘冲洗。,洗胃时机 理论上胃内

5、容物经46后入肠道,但对AOPP的洗胃时间不应局限于此； 常在72后仍可冲洗出毒物。,洗胃液 清水、2%碳酸氢钠或1:5000的高锰酸钾溶液 过量的清水洗胃,易致水中毒,以1%的盐水为宜。 敌百虫中毒禁用碱性液洗胃 对硫磷中毒禁用高锰酸钾溶液,彻底: 冲洗量？气味？ 服毒量大者在洗胃完毕后留置胃管，每4小时再洗一次，重复洗胃液体量每次10002000ml。,导泻,在洗胃完毕时由胃管灌入 20%甘露醇250ml、活性炭30g，以结合吸附胃肠中游离的有机磷并起导泻作用。,血液净化 血液灌流或血液灌流加血液透析 中毒后14天内进行，qd，23h/次,3. 及早使用特效解毒药,早期、足量、联合、重复用药。 联合使用： 胆碱酯酶复活剂 抗胆碱药物,(1)及早使用复能剂： 肟类化合物,作用机制：使酶与有机磷解离，恢复其活性。 肟类化合物 磷脂酰胆碱酯酶 吡啶环中的季氨基+ - 阴离子 肟基 - 磷 说明：主要对解除烟碱样毒性作用较为明显。 但对已老化的胆碱酯酶无复活作用。,及早使用,急性中毒三天以上（酶已老化）疗效甚微。 复能剂并不是对所有的AOPP都有疗效: 对硫代磷酸脂类(1605、1059等

6、)疗效较好;磷酸脂类(敌敌畏、敌百虫等)一般;乐果进入人体后转化为氧化乐果,对AchE的抑制是不可逆的,复能剂无效。,复能剂和阿托品有协同作用, 要警惕过量中毒。 副作用：眩晕、视力模糊、复视、血压升高等； 剂量过大，可诱发癫痫、抑制酶活力、呼吸抑制、心律失常等。,临床常用的药物有氯磷定和碘解磷定,碘解磷定水溶性低，副作用大，疗效次于氯磷定。,推荐氯磷定的具体用法 诊断明确后，立即肌注氯磷定12g; 以后依次1g im Q1h3; 1g im Q2h 3; 1g im Q3h 3; 再视病情及全血chE活性情况改为： 1g im Q46h， chE活性达正常范围后改为: 0.5g im Q6h，共用3d后可停用。,（2）及早使用抗胆碱药物,机制：与乙酰胆碱争夺胆碱受体，阻断乙酰胆碱的作用。但对恢复胆碱酯酶活性无效。,阿托品： 机制：主要阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统M受体的作用，能有效解除M样症状和呼吸中枢抑制。但对N受体阻断和恢复胆碱酯酶活性无效。,及早、适量、反复、正确地使用阿托品 阿托品的治疗应和洗胃同时开始 剂量：1-2mg2-4mg3-10mg iH or iv 1-

7、2mg q1-2h/1-2mg q30min / 2-5mg q10-30min. 禁忌：高热、心动过速。,阿托品化：用药后基本情况好转,并出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺湿罗音消失、心率加快(90100次/分 ), 可视为治疗显效的表现。 0.5mg-1mg iH q2-6h.,阿托品减量指征：,阿托品中毒？ AOPP者在用阿托品治疗神志渐清后，继续用较大剂量阿托品,出现躁动、皮肤干热(体温3840)、瞳孔散大、心动过速(120次/分)、尿潴留或肠麻痹。,阿托品中毒也可致肺水肿、脑水肿、呼吸抑制，呼吸衰竭是其死亡的重要原因。 仔细观察用药后病情变化。 处理:暂停阿托品,输液加利尿以促进排泄,或酌情镇静。,阿托品停药指征： 1.阿托品中毒 2.中毒症状基本消失和全血（ChE）活力恢复至60以上（含60）可停药观察，停药1224h如（ChE）活力仍保持在60以上，可考虑让病人出院。 重度中毒者应缓慢减量停药，并再观察37天。,阿托品的药物依赖现象,临床主要表现： 阿托品稍一减量，患者即出现心慌、出汗、面色苍白、胸闷、憋气、心率及呼吸频率加快，给阿托品0.5-1mg症状即可消

8、失，患者常维持半个月，最长3个月还撤不下阿托品。 阿托品等抗胆碱药反复大剂量给药后，可引起M受体上调（受体增多）和乙酰胆碱(ACh)释放增多，引起阿托品依赖。,处理 用6542逐渐替代后再减量。 开始：先替代其12次（lmg阿托品相当于10mg 654一2） 以后：逐步以6542全部取而代之 然后：再开始减量。,4. 对症治疗,防治感染 营养支持 内环境稳定 器官功能监测及支持 肺水肿：阿托品 休克：升压药、输血。 脑水肿：脱水剂、激素。 抗心律失常。 维持心肺功能：保持呼吸畅通、呼吸机。,几种特殊的临床表现,1.迟发性多发性神经病变：急性重度中毒症状消失后2-3W，出现感觉型、运动型多发性神经病变。 机制：抑制神经靶酯酶（NTE）,2. 中间综合征（intermediate syndrome, IMS） 概念：AOPP经积极救治，急性胆碱能危象消失后，迟发性神经病变出现之前，约在急性中毒后24-96hr突然发生出现的以肌无力为突出表现的临床综合征。,发生机制： 尚未完全阐明。 乙酰胆碱酯酶(AChE)持续抑制 神经肌肉接头突触后膜的N2受体失敏，导致神经肌接头突触后传导障碍。 阿托品

9、大剂量应用 抑制乙酰胆碱，使肌肉反应性降低。,注意鉴别IMS与反跳 反跳：在中毒症状明显好转（数天至1周）后又突然出现流泪、流涎、多汗、肌颤、瞳孔缩小等AOPP加重的表现。 发生原因: 与毒物继续吸收、阿托品及复能剂停用过早或减量过快等有关。,IMS的治疗,阿托品无效,甚至极易招致中毒。 有研究证实，出现IMS前驱症状后即给予突击量氯磷定治疗，可使肌力明显恢复，减少可能进一步发生呼吸肌麻痹，也可缩短呼吸机的撤机时间。,及时、正确进行有效的机械通气是抢救成功的关键。 “序贯”通气方式，克服了传统单用有创通气所致的VAP、呼吸机依赖、撤机困难等诸多弊端。,有机磷农药中毒治疗进展 盐酸戊乙奎醚（长托宁）：新型抗胆碱药,胆碱受体亚型在体内的分布,阿托品的局限性,对M受体亚型无选择性作用，毒副作用较大。 对N受体无明显作用。 持续作用较短（T1/2 34h），必须频繁重复给药。,长托宁用于救治AOPP的优点,外周抗胆碱作用强于阿托品（改善毒蕈碱样症状） 对抗腺体分泌和平滑肌痉挛， 支气管痉挛改善明显,通气流量增加。,长托宁用于救治AOPP的优点,较强的外周抗受体（横纹肌神经肌肉接头处）作用 拮抗肌纤维颤动或全身肌肉强直性痉挛 阿托品没有抗受体作用。,长托宁用于救治AOPP的优点,具有全面的中枢抗和抗受体作用 阿托品只有中枢抗作用,长托宁的中枢抗胆碱作用比外周抗胆碱作用强,且中枢抗胆碱作用比阿托品明显。,长托宁用于救治AOPP的优点,无阿托品导致的心动过速或心律失常及心肌耗氧量增加 选择性M受体拮抗剂。 有利于合并有冠心病和高血压病患者的治疗。,长托宁用于救治AOPP的优点,半衰期长（10.35h）,用药剂量少,长托宁救治有机磷中毒的用法用量,显效指标：口干和皮肤干燥和心率不低于正常值。 （不能以瞳孔扩大和心跳加快等作为显效的指标） 长托宁对心脏（M2受体）无明显直接作用，一般对心率无明显影响；但当心率出现异常时，可通过心血管中枢M1、M3受体

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