低钾血症的病因及诊断治疗进展课件
58页1、低钾血症的病因及诊断治疗进展,概述,钾是人体生命活动中必须的矿物质之一,正常人血清钾浓度3.55.5(5.0)mEq/L,其中98%在细胞内,仅2%在胞外,我们测定的血钾指胞外钾浓度。,低血钾症,正常血清钾浓度为3.55.5(5.0)mEq/L,血清K+3.5mEq/L为低血钾症。有人把低钾血症分为轻、中、重度,即血清K 3.03.5mmol/L为轻度低血钾;2.53.0mEq/L为中度低血钾;2.5mEq/L为重度低血钾症。,低钾血症的发病因素,摄入不足排泄过多:消化道排泄,肾脏排泄,皮肤排泄(出汗烧伤)钾从胞外向胞内转移,肾脏失钾过多,1、渗透性利尿高血糖、甘露醇、大量等渗氢化钠、重碳酸盐等,在近曲小管和享氏袢升支K+、Na+、H2O重吸收减少,到远端肾单位液体增多,尿K+排泄增加,并可引起继发性醛固酮分泌增加。 2、利尿剂:噻嗪类、醋唑磺胺、速尿、利尿酸钠等利尿剂都可使尿K+增多,引起低血钾。,3、盐皮质激素、糖皮质激素过多醛固酮增多症(高醛固酮血症)继发性醛固酮增多症:肾动脉狭窄、Page肾(肾包膜下肿块或血肿压迫伴高肾素血症)、分泌肾素的肾脏肿瘤等引起血循环中肾素升高,导致A
2、II和醛固酮分泌增高,伴有低血钾。原发性醛固酮增多症:肾上腺皮质腺瘤、增生所致的高醛固酮分别占原醛的60%和40%,罕见的还有肾上腺皮质癌或旁肿瘤(如淋巴瘤)。原醛的诊断,除常规查血浆肾素-血管紧张素-醛固酮以外,检查血浆醛固酮(PAC)/血浆肾素活(PRA)之比值,以提高原醛在高血压普查中的发生率。,糖皮质类固醇过多(Cushings syndrome)Cushings综合征时糖皮质激素过高,而醛固酮和肾素浓度通常是正常的,DOC(11-去氧皮质酮)正常或中度升高。异位ACTH综合征,低血钾的发生是由于DOC和糖皮质激素(也具拟盐皮质类固醇活性)升高所致,见于支气管类癌、胰岛细胞癌、甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤等。,4. 遗传性低血钾伴血压正常或降低Bartter和Gitelmen综合征 Bartter综合征1962年Bartter等首先描述的低血钾性碱中毒、高肾素、高醛固酮、正常血压、球旁装置肥大和增生,称Bartter综合征。Bartter综合征是一种常染色体隐性遗传性疾病,常发生于出生前或新生儿时期,羊水过多和分娩提前很常见。出生后表现生长停滞、口渴多尿、脱水、低血压、肌无力或肌痉
3、挛、麻木、软骨钙盐沉着和关节痛。还可有肾脏钙质沉着症。,Bartter征的发生是由于基因突变导致远端集合管(DCT)和Henle氏襻升粗支(TALH)离子转运通道异常,发生水盐吸收障碍。 Bartter征球旁装置肥大增生,引起肾素和醛固酮升高。,Bartter征的治疗,Bartter征的治疗包括补钾、安替舒通和非类固醇的抗炎症药物。消炎痛已被广泛应用,只要尿中PGE2浓度升高。ACEI和补钾治疗已成功地治疗Bartter征。对婴儿和儿童,也要注意促进长个子的治疗(rhGH)。,Gitelman综合征,Gitelman综合征是常染色体隐性遗传性疾病,产生机制是由于远曲小管编码噻嗪类敏感的Na+/cl-转运体基因灭活,或者由于Na+/cl-联合转运体(NCCT)基因突变所致。由于NCCT功能缺陷,造成远曲小管Na+和cl-重吸收障碍,水丢失过多,细胞外液容量减少,激活肾素-血管紧张系统,使远曲小管和集合管K+分泌而导致低血钾,尿K排泄增加。,概述,GS是常染色体隐性遗传病,临床主要表现低血钾,低血镁,低氯性代谢性碱中毒,低钙尿,血压正常。,Gitelman征的临床特点:GS发病决不发生于新
4、生儿时期,没有儿童期发育障碍,于较大儿童或成人发病。病人表现有低血钾、代谢性碱中毒,伴有低尿钙、高尿镁和低镁血症,决无血容量不足的表现。本病无肾钙质沉着,偶见软骨钙盐沉着。可有肌无力或抽搐史,这可能由于继发于低血镁所致。,Gitelman征的治疗:包括补钾、补镁和安替舒通治疗。非甾体类固醇消炎药(消炎痛)治疗一般无效,因为患者尿PGE2正常。,5. 遗传性低血钾、高血压 (1)先天性肾上腺皮质增生(CAH):11OHD、17OHD (2)Liddle综合征 (3)明显盐皮质类固醇过多(AME) (4)糖皮质激素可治疗的高醛固酮症,遗传性低血钾高血压醛固酮或其它盐皮质类固醇分泌过多,或对盐皮质类固醇敏感性异常,将导致高血压、血浆肾素降低、代谢性碱中毒和低血钾症。大多数高血压伴低血钾的病人,可能为原发性高血压,他们在用利尿剂而产生继发性醛固酮增多症。在继发性醛固酮增多症中,除利尿外,常见原因还有肾性高血压(肾实质疾病、肾动脉狭窄),先天性肾上腺皮质增生(CAH)这是一类常染色体隐性遗传性疾病,由于糖皮质类固醇合成某些酶的缺陷,使皮质醇下降,引起ACTH分泌过多,促进肾上腺皮质增生。高血压低
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