主动脉壁间血肿课件

1、主动脉壁间血肿,心内二 郑箫玉,病 史,张 男 67岁 现病史：患者入院2小时前活动后突发后背撕裂样疼痛，持续不缓解，伴大汗 既往史：高血压病10余年，最高190mmHg收缩压，未规律用药,查 体,左上肢血压181/100mmHg 右上肢血压143/80mmHg 心肺听诊未及异常 双下肢不肿,辅 助 检 查,心电图：窦性心律 I、AVL导联T波倒置无ST-T动态演变,诊 断 考 虑,胸痛原因：1、主动脉夹层可能性大2、冠心病 急性冠脉综合症？ 高血压病3级 很高危,急 症 治 疗,硝普钠持续静滴波依定5毫克，日2次口服血压控制于120-160mmHg/90- 100mmHg完善主动脉增强CT 完善化验检查,化 验 结 果,血常规：WBC 9.2 109 /L N% 80.09% 生 化：Glu(随机)：13.58mmol/L TG： 2.0mmol/LAST： 37U/LALT： 55U/LALP： 147U/L 肌钙蛋白：0.001ng/ml(0.020-0.060),化 验 结 果,发病7小时后复查心肌酶谱、肌钙蛋白无动态演变,诊 断,1、高血压急症高血压3级 很高危夹层动脉瘤？2

2、、高甘油三脂血症,主动脉增强检查可见主动脉弓处管腔增粗，动脉壁增厚，其内可见条状低密度影，内缘较光滑，增强扫描未见强化，CT值为36.82HU。余主动脉血管未见狭窄及扩张影。未见胸水征。影象诊断：考虑主动脉弓处壁间血肿，不完全除外动脉粥样硬化。,确 定 诊 断,1、高血压3级 很高危主动脉壁间血肿(stanford A)2、高甘油三血脂血症,讨 论,主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成.没有主动脉夹层的内膜片，无真假两腔，不与主动脉腔相通连，增厚的主动脉壁呈新月形或环形5mm。是一种特殊类型的主动脉夹层。1920年Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。,讨 论,流行病学： 约8-15%的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿，通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中壁间出血和血肿的比例约10-30%，诊断主动脉夹层的病人中尸解10%为壁间血肿 多见于老年人（平均年龄70岁），伴长期高血压和高血压合并症，如卒中和腹主动脉瘤，而典型夹层病人更年轻些（平均56岁） 和典型夹层一样

3、，男性多于女性,讨 论,病 因： 主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”，血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分， 斑块破裂 高血压、胸部钝击伤和巨细胞性动脉炎 其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病等也常见于IMH病人，慢性高血压（84%）和马凡综合征（12%）是两个主要相关因素其发病原因是多因素的,讨 论,发 病 机 理：IMH与AD同样具有破裂的倾向。IMH不同于AD的是：主动脉内膜完整，在主动脉管腔与血肿之间没有直接的血流交通。IMH最终多会进展为AD，但是其中确切的机理还不是很清楚。综合起来有两种情况:没有主动脉壁内膜的中断，由主动脉壁内滋养血管的自发破裂形成；由于动脉粥样斑块的内膜碎裂和穿透溃疡邻近出血，在动脉壁中层蔓延形成。高血压及主动脉壁的粥样硬化改变被认为是最主要的易感因素。,讨 论,病理特点：在病理学特点上，IMH与AD是不同的：IMH位于中膜与外膜之间，无内膜破裂，内膜可有或无动脉粥样硬化改变。血肿的存在将使主动脉管壁更加脆弱而易破裂，当其向内破裂时将形成典型的AD，向外扩张形成动脉瘤，严重者可向外破裂穿通主动脉壁。,讨 论,分型： 目前把AD的

4、Stanford分型运用于IMH分型中Stanford A型：累及升主动脉 Stanford B型：未累及升主动脉,仅累及胸主动脉及以远主动脉的,讨 论,临 床 表 现：和典型夹层一样，几乎所有病人都有相同表现 突发的急性胸或背痛，部分病人表现为腹痛，其疼痛可以表现为锐性的切割样痛、撕裂样痛或钝痛，病人对疼痛的描述可能因人而异，（主动脉夹层病人疼痛的特点在于其转移或扩展性胸痛。）在最初疼痛后可能会随之一个无痛阶段，持续几小时到几天，然后部分病人再次疼痛。这种无痛间隔后的复发疼痛是一个不祥之兆，通常预示即将破裂。 个别病人无症状,讨 论,伴 随 症 状： 高血压 (但有25%的病人收缩压0.5cm，可伴有内膜钙化斑内移 分层的外观纵向延伸1-20cm，无内膜片或内膜裂口 新鲜的壁间血肿密度强于临近主动脉壁，通常CT值在60-70HU 当部分或完全血栓形成则表现为密度增强的多层表现 增强CT可以清楚显示新月形或环行增厚的主动脉壁 CT敏感性83-94%，特异性87-100%,讨 论,辅助检查：IMH在MRI表现为新月形或环行沿主动脉壁的高密度区域 T1像难以区分，而T2像新鲜血高信号，而1

5、-5天的IMH呈低信号强度 亚急性IMH由于高铁血红蛋白形成而呈强T1T2信号 MRI敏感性和特异性均为95-100%。 MRI显示的血肿厚度可能超过实际,讨 论,辅助检查： TTE（经胸超声心动图）诊断敏感性35-80%，特异性39-96%。可以同时了解有无主动脉瓣返流。 超声多普勒可以辨别假腔内前向、后向或延迟血流。,讨 论,辅助检查： TEE（经食道超声）诊断IMH的要点包括： 1.局部主动脉壁增厚； 2.壁间无回声腔； 3.没有夹层膜、交通血流或多普勒血流信号； 4.内膜钙化内移。 5.TEE诊断的敏感性为98%，特异性63-96%。 6.TEE主要的限制在于检查者的经验，检查范围限于胸主动脉和近端腹主动脉，腹腔干以下难以看到。食管静脉曲张者不能做。,讨 论,辅助检查： 血管内超声： IMH表现为主动脉壁增厚，包括无回声区（造成主动脉壁分层的影像）或主动脉壁内回声不均匀的结构。,讨 论,辅助检查 主动脉造影： 由于没有内膜破口，所以主动脉造影对IMH的诊断意义不大，但仔细而全面的检查有助于我们排除主动脉溃疡或微小局限夹层继发的壁间血肿。,讨 论,诊 断：主动脉壁间血肿的诊断主要

6、根据影象学资料，主动脉壁因出血呈现分离的多层表现或主动脉壁增厚0.5cm。在断层影象上主动脉壁呈新月形或环形增厚改变。,讨 论,治 疗：一般治疗 药物治疗介入治疗 手术治疗,讨 论,治 疗：一般治疗 1、止痛：吗啡与镇静剂2、 血压监测3、减少体位变化,讨 论,治 疗：药物治疗目的是降低左室收缩力，从而降低主动脉脉搏波的dP/dt(左室射血速度) ，在不影响生命器官灌注的前提下血压降得越低越好。减低疼痛、控制血压和心率,讨 论,治 疗： 药物治疗 除了那些血压低的病人，所有病人一旦考虑诊断急性主动脉综合症应立即开始静注抗高血压药物 目前主动脉夹层标准药物治疗是联合使用受体阻滞剂和血管扩张药（如硝普钠） 受体阻滞剂应当在硝普钠之前就开始应用，否则血管扩张引起反射儿茶酚胺释放增加，导致左室收缩力增强和主动脉dP/dt增高，反而会加速夹层发展 拉贝洛尔是受体和受体拮抗剂，可以替代受体阻滞剂和硝普钠合用的方案,讨 论,治 疗： 介入治疗主张：对疼痛、血压难以控制、假腔对真腔有一定压迫或有各种破裂先兆的型主动脉壁间血肿采取积极的腔内覆膜支架治疗。,讨 论,手术治疗：一旦考虑诊断急性主动脉综合症就应当将病人 转入有介入或手术支持的医学中心 如果出现下面的情况就应积极外科干预：1.在积极的内科治疗下疼痛不减轻或疼痛复发2.出现主动脉快速的局部扩张3.存在渗漏或者有破裂风险，特别是在原有主动脉瘤的基础上4.大的分支血管压迫 5.原有结缔组织异常,治 疗：,讨 论,治 疗： 升主动脉受累因其内在的破裂、心包填塞、和冠状窦受压风险，通常被认为是外科手术的指征 远端IMH推荐严密观察、择期或急诊支架型人工血管植入,讨 论,预 后：IMH的自然史和AD相似，并发症率和死亡率和受累部位有关。除了内膜破裂转变为AD破裂和/或急性心包填塞外，还可以向深部穿破主动脉壁导致破裂或假性动脉瘤形成。心包、胸腔或纵隔渗出非常重要，预示将要破裂，应当积极干预,感谢您的关注！,

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