糖皮质激素临床应用及注意事项
37页1、糖皮质激素临床应用及注意事项景德镇市第三人民医院,一、概 况,1.肾上腺皮质激素(adrenal cortical hormone)包括: 糖皮质激素(glucocorticoids,GCs) 盐皮质激素(mineralocorticoid) 雄激素(androgen)2.肾上腺皮质激素的活性与结构密切相关,基本结构 为甾核,糖皮质激素,盐皮质激素,二、 GCs 的生理作用,糖代谢:抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用,促进 糖异生 血糖、糖耐量、肝糖原蛋白质代谢:促进蛋白质分解代谢 血浆氨基酸浓度、 尿氮 负氮平衡脂肪代谢:两面作用 脂肪分解和脂肪组织特殊分布水和电介质代谢:弱的盐皮质激素作用(排Ca2+、P3+、 Ca2+ 的重吸收),三、 GCs 的药理作用,1.抗炎作用,感染或非感染因素,激活趋化因子刺激,PMN 炎 症 介 质 (急性),血管通透性增强局部组织充血水肿炎细胞侵润,单核巨噬细胞系统(慢性),炎 症 介 质 ,胶原物质增多纤维组织增生, 组胺、TXs、LTs、PGs、PAF、TNF-、IL-1、4、13 ,NCFLCFECF, TNF-、IL-16IL-8、生长因子
2、,阻断趋化因子、阻断刺激,降低黏附、稳定溶酶体膜、阻断释放,阻断合成抑制释放降低活性,抑制扩张、降低通透性、抑制成纤维细胞、减少胶原成分,GCs 的药理作用(续-1),2. 免疫抑制作用 抑制吞噬细胞的吞噬活动,降低巨噬细胞对抗原或异物的处理 能力 抑制 T淋巴细胞的激活、增殖、分化及其淋巴因子( MIF、 MAF、NCF、ECF、IL-1、IL-2)的释放 抑制各种介质(LTS、PGS)、溶酶体酶及纤维蛋白溶酶原激活 物的释放,从而抑制炎症反应,减轻免疫-变态反应所致的损伤 可抑制抗体(主要为IgG)的合成或促进抗体的溶解 可抑制补体生成,降低其粘附性,从而抑制抗体和补体介导的免 疫反应,3. 抗毒素和抗休克作用 高浓度时有显著的抗毒素作用,可保护机体受细菌内毒素的攻 击,但它不能中和内毒素,对外毒素无保护作用 能稳定溶酶体膜、抑制释放多种溶酶体水解酶,后者特别是组 织溶酶对心肌抑制因子( MDF)的形成有关,可防止由 MDF 所引起的心肌收缩减弱,防止心输出量减少和内脏血循环障碍 减少内源性致热原的释放,降低下丘脑体温调节中枢对致热原 的敏感性 有人认为它对痉挛的血管有解痉作用,改
3、善微循环,且对心脏 有直接增加收缩力的作用4. 对某些细胞的凋亡作用,GCs 的药理作用(续-2),1. 严格掌握适应症 在使用皮质激素前首先必须衡量激素治疗的利弊,包括治前 病情的严重性,疾病进展的速度,功能受损的程度,其它疗 法的效果,以及治后疾病被控制的可能性、时间和副作用的 危害性等 一般来说,皮质激素的应用仅限于对常规疗法无效的迅速进展 或严重致残的疾病2. 避免产生副作用 皮质激素的副作用与剂量和疗程密切相关 成人强的松每日7.5mmg 很少引起副作用,如15mmg 其发 生率则增多 一般用药2周产生副作用的机会则很少,除非患者具有使用 激素的危险因子,如精神病、溃疡病、高血压、结核病等,四、GCs应用的一般原则,-7-,常用 GCs 药理学和药动学比较,GCs应用的一般原则(续-1),短效,中效,长效,外用,4. 个体化用药 个体对GCs代谢率的不同,其药效亦存在着个体差异,如甲状 腺功能亢进症患者对皮质激素代谢率高,半衰期短,所需的剂 量亦增大;反之,肝肾功能不全者对激素代谢率低,半衰期长, 所需的剂量则相对较小 抵抗GCs效应的二种机制,GCs应用的一般原则(续-2)
4、, GR 减少或缺乏 脂皮质素自身抗体产生,GCs应用的一般原则(续-3),5. 正确评价糖皮质激素的疗效 GCs的抗炎、退热、改善食欲和振奋精神等作用,往往给 病人和医生造成假象,因此不能仅依据患者的主观感觉作为判断 疗效的标准,必须结合临床、必要检查给予正确评价。6. 合理选药 有钠水潴留:强的松龙、甲强龙 有肝病:强的松龙、氢化可的松(可的松和强的松在肝内分 别转化为氢化可的松和泼尼松龙而生效,故严重肝功能不全患 者只宜使用氢化可的松或泼尼松龙) 合并脑水肿:DXM 间日疗法:强的松、强的松龙、甲强龙,1.每日投药法 一般炎症和变态反应性疾病,当病情明显活跃时,一旦决定使用 GCs,首先使用强的松 1 2mg/kg d-1,分 3 次投药 病情一旦缓解,即应尽快逐渐减少剂量,如每日总量30mg,即 可改为每日一次顿服 如病情仍属稳定,便可逐渐减少每日顿服的量 当剂量减至(接近)能够维持缓解状态的最低剂量时,可加用些 辅助性药物(非类固醇抗炎药物用于结缔组织性疾病,色甘酸钠 用于支气管哮喘和雷公藤用于类风湿性关节炎等),往往可使激 素的减量更为顺利 地塞米松因其血浆半衰期长,即使每
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