皮肤性病学-第二十九章 性传播疾病（第5～7节）

1、第二十九章,性传播疾病,第一节 概论,第二节 梅毒,第三节 淋病,第四节 生殖道衣原体感染,第五节 尖锐湿疣,第六节 生殖器疱疹,第七节 艾滋病,尖锐湿疣,第五节,重点难点,尖锐湿疣的临床表现、诊断和治疗,尖锐湿疣的实验室检查、鉴别诊断,尖锐湿疣的病因、发病机制,一、病因和发病机制,二、临床表现,三、组织病理,四、诊断和鉴别诊断,五、治疗,尖锐湿疣（condyloma acuminatum，CA）是全球范围内最常见的STD之一。由人类乳头瘤病毒所致，常发生在外生殖器及肛门等部位，主要通过性行为传染。,皮肤性病学（第9版）,尖锐湿疣,人类乳头瘤病毒（human papillomavirus，HPV） 1.双链DNA病毒。 2.人是唯一宿主，感染鳞状上皮细胞，如：皮肤，口腔、鼻腔黏膜、阴道、宫颈和肛门等。 3.多数HPV感染无症状或为亚临床感染状态。 4.超过100种亚型。 （1）低危型：90%以上的尖锐湿疣由HPV6或11型引起。 （2）高危型：HPV16、18、31、33和35等与鳞状上皮癌前病变相关。,皮肤性病学（第9版）,一、病因和发病机制,（一）好发人群 性活跃的青、中年。 （二

2、）潜伏期 一般为18个月，平均为3个月。 （三）好发部位 外生殖器及肛门周围皮肤黏膜湿润区。,皮肤性病学（第9版）,二、临床表现,不同部位尖锐湿疣,（四）典型皮损 丘疹或乳头状、菜花状、鸡冠状及蕈样状赘生物。 白色、粉红色或污灰色。 表面易发生糜烂、破溃、出血及感染。 无明显自觉症状。,皮肤性病学（第9版）,二、临床表现,不同表现尖锐湿疣,病理变化： 表皮乳头瘤样增生伴角化不全，颗粒层和棘层上部细胞可有明显的空泡形成，胞质着色淡，核浓缩深染，核周围有透亮的晕（凹空细胞），为特征性改变。 真皮浅层毛细血管扩张，周围常有较多炎性细胞浸润。,皮肤性病学（第9版）,三、组织病理,尖锐湿疣组织病理,（一）诊断依据 1.病史（性接触史、配偶感染史或间接接触史等） 2.典型临床表现 如果皮损不典型，可依据醋酸白试验、HPV检测及组织病理检查明确诊断。,皮肤性病学（第9版）,四、诊断和鉴别诊断,（二）鉴别诊断 1.阴茎珍珠状丘疹 2.阴茎系带旁腺增生 3.皮脂腺异位症 4.假性湿疣,皮肤性病学（第9版）,四、诊断和鉴别诊断,皮肤性病学（第9版）,五、治疗,（一）物理治疗,（二）光动力治疗,（三）外用药

3、物,（四）抗病毒和提高免疫,治疗原则：以局部去除疣体为主，尽可能消除疣体周围亚临床感染和潜伏感染，减少复发。,皮肤性病学（第9版）,（一）物理治疗 激光、冷冻、电灼、微波、手术切除等。 （二）光动力治疗 适合疣体较小者、尿道口尖锐湿疣以及采用物理治疗或外用药物去除疣体后预防复发治疗。,五、治疗,皮肤性病学（第9版）,（三）外用药物 1.5%咪喹莫特乳膏、0.5%鬼臼毒素酊、5%5-氟尿嘧啶乳膏等。 2.注意局部不良反应及其处理。 3.妊娠患者不宜应用。 （四）抗病毒和提高免疫功能药物 转移因子、胸腺肽或局部外用-干扰素凝胶等。,五、治疗,尖锐湿疣是由人类乳头瘤病毒所致的最常见STD之一。 临床特点是外生殖器及肛门周围皮肤黏膜湿润区，丘疹或乳头状、菜花状、鸡冠状及蕈样状赘生物。 根据病史和典型临床表现可诊断本病，必要时依据组织病理检查明确诊断。 尖锐湿疣的治疗以局部去除疣体为主，尽可能消除疣体周围亚临床感染和潜伏感染，减少复发。,生殖器疱疹,第六节,重点难点,生殖器疱疹的临床表现、诊断和治疗,生殖器疱疹的病原学检查和鉴别诊断,生殖器疱疹的病因、发病机制,一、病因和发病机制,二、传播途径,

4、三、临床表现,四、病原学检查,五、诊断和鉴别诊断,六、预防和治疗,生殖器疱疹（genital herpes）是由单纯疱疹病毒（HSV）感染泌尿生殖器及肛周皮肤黏膜而引起的一种慢性、复发性、难治愈的STD。,皮肤性病学（第9版）,生殖器疱疹,单纯疱疹病毒（HSV） 1.HSV-1和HSV-2两个血清型。 2.生殖器疱疹主要为HSV-2（约占90%）感染，口-生殖器性行为方式导致HSV-1感染比例明显增加（10%40%）。,皮肤性病学（第9版）,一、病因和发病机制,发病机制,皮肤性病学（第9版）,一、病因和发病机制,1.传染源生殖器疱疹患者、亚临床或无表现排毒者及不典型生殖器疱疹患者是主要的传染源。 2.传播途径性接触传染是生殖器疱疹的主要传播途径，HSV存在于皮损渗液、精液、前列腺液、宫颈及阴道的分泌物中。,皮肤性病学（第9版）,二、传播途径,（一）好发人群 1545岁性活跃期男女。 （二）好发部位 外生殖器及会阴部，少见部位为肛周、腹股沟、股臀部及阴囊，男性同性恋者常见肛门、直肠受累。 （三）临床分型 初发性、复发性和亚临床三种类型。,皮肤性病学（第9版）,三、临床表现,初发性生殖器疱

5、疹：首次出现临床表现者，包括原发性生殖器疱疹（HSV首次感染）和非原发性初发性生殖器疱疹（既往有HSV感染）。 潜伏期为214天。 损害为丘疹，水疱、糜烂或形成浅溃疡，孤立或群聚。 有烧灼痛或轻微感觉异常。 常伴腹股沟淋巴结肿痛、发热、头痛、乏力等全身症状。 病程一般为23周。,皮肤性病学（第9版）,三、临床表现,初发性生殖器疱疹,复发性生殖器疱疹： 首次复发多出现在原发感染后14月。 皮损一般于原部位出现。 症状较轻，复发的水疱数目较少且较局限。 发疹前常有前驱症状（如局部烧灼感、针刺感或感觉异常等）。 病程较短，一般为710天；可间隔23周或月余复发多次。,皮肤性病学（第9版）,三、临床表现,复发性生殖器疱疹,亚临床型生殖器疱疹： 50%的HSV-1感染者和70%80%的HSV-2感染者。 生殖器疱疹的主要传染源。 缺乏典型临床表现，可表现为生殖器部位的微小裂隙、溃疡等。,皮肤性病学（第9版）,三、临床表现,HIV感染者并发生殖器疱疹： 病情严重，病程长，可表现为泛发性慢性持续性溃疡及坏死，疼痛剧烈。 临床复发更频繁，排毒时间长，可持续1个月以上。 并发症多且严重，常合并细菌或白念

6、珠菌感染，易发生疱疹性脑膜炎及播散性HSV感染。 治疗较困难，对阿昔洛韦易产生耐药性，常需进行病毒抑制治疗。,皮肤性病学（第9版）,三、临床表现,皮肤性病学（第9版）,四、病原学检查,1.病毒培养 HSV细胞培养阳性是病原学检查的金标准。 2.抗原检测 利用酶联免疫吸附试验或免疫荧光试验可检测HSV抗原，但不能区分病毒型别疑似HSV感染但又无皮损或皮损不典型时，可借助抗原检测进行鉴别。 3.核酸检测 PCR可检测HSV-DNA，其意义与抗原检测相似，但敏感性更高。 4.血清抗体检测 ELISA或Western印迹试验可检测血清中型特异性抗体，并可用于区分病毒型别但仅作为生殖器疱疹的临床辅助诊断证据，结合临床综合分析，而不能单独作为确诊或排除依据。,（一）诊断依据 1.病史（性接触史或配偶感染史等） 2.典型临床表现 3.实验室检查 （二）鉴别诊断 1.硬下疳（一期梅毒） 2.接触性皮炎 3.带状疱疹 4.白塞病,皮肤性病学（第9版）,五、诊断和鉴别诊断,皮肤性病学（第9版）,六、治疗,（一）患者教育,（二）系统治疗,（三）外用药物,治疗目标：缓解症状、减少复发、减少排毒以及减轻患者心理

7、负担。,皮肤性病学（第9版）,（一）患者教育 1.保持规律的生活习惯，适当的体育锻炼和良好的心理状态。 2.过度饮酒、疲劳、感冒、焦虑、紧张等是生殖器疱疹复发的常见诱发因素。 3.出现临床症状时应避免性生活，并建议性伴尽快检查和治疗。 4.随着病程的延长，部分患者的复发有减少趋势。,六、治疗,皮肤性病学（第9版）,（二）系统治疗 初发性生殖器疱疹： 阿昔洛韦400mg，口服，1日3次，用710日； 或阿昔洛韦200mg，口服，1日5次，用710日； 或泛昔洛韦250mg，口服，1日3次，用710日； 或伐昔洛韦1g，口服，1日2次，用710日。,六、治疗,皮肤性病学（第9版）,间歇性疗法：在出现前驱症状或损害出现1天内给药 阿昔洛韦400mg，口服，1日3次，用5日； 或阿昔洛韦200mg，口服，1日5次，用5日； 或阿昔洛韦800mg，口服，1日2次，用5日； 或泛昔洛韦125mg，口服，1日2次，用5日； 或伐昔洛韦500mg，口服，1日2次，用5日。,六、治疗,抑制性疗法：用于每年发病6次以上患者 阿昔洛韦400mg，口服，1日2次，可长达3年以上； 或泛昔洛韦250mg，口服，

8、1日2次，不超过1年； 或伐昔洛韦250mg，口服，1日2次，不超过1年； 或伐昔洛韦500mg，口服，1日1次，不超过1年； 或伐昔洛韦1g，口服，1日1次，不超过1年。,（二）系统治疗 复发性生殖器疱疹：,皮肤性病学（第9版）,（三）外用药物 外用抗病毒制剂：阿昔洛韦乳膏、喷昔洛韦乳膏、外用干扰素凝胶。 预防继发细菌感染：新霉素、莫匹罗星、夫西地酸乳膏，对渗出明显者，可用生理盐水湿敷。,六、治疗,生殖器疱疹是由单纯疱疹病毒所致的一种慢性、复发性、难治愈的STD。 典型临床表现为外生殖器及肛周皮肤黏膜孤立或群聚的水疱、糜烂或浅溃疡，可分为初发性、复发性和亚临床三种类型。 根据病史和典型临床表现可诊断本病，必要时依据病原学检查明确诊断。 生殖器疱疹的治疗以缓解症状、减少复发、减少排毒以及减轻患者心理负担为目标。,艾滋病,第七节,重点难点,艾滋病的临床表现、诊断和治疗,艾滋病的病原学检查和鉴别诊断,艾滋病的病因、发病机制,一、病因和发病机制,二、传播途径,三、临床分期,四、HIV感染的皮肤表现,五、实验室检查,六、诊断,七、治疗,八、预防,皮肤性病学（第9版）,艾滋病全称为获得性免疫缺陷

9、综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS），是由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染和破坏主要以CD4+为主的人淋巴细胞，逐渐引起严重免疫缺陷，进而导致各种严重的机会性感染和肿瘤而死亡的疾病。,皮肤性病学（第9版）,一、病因和发病机制,【病因】 根据血清学分型，HIV可分为型（HIV-1）和型（HIV-2），其中HIV-1是艾滋病的主要流行型，HIV-2主要在非洲的少数国家呈局限性流行。 HIV属于反转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，为直径100120nm球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类，含有反转录酶（RT、P51/P66），整合酶（INT，P32）和蛋白酶（PT、P10）。核心外面为病毒衣壳蛋白（P24、P17）。病毒的最外层为包膜，其中嵌有外膜糖蛋白gP120和跨膜糖蛋白gp41。,皮肤性病学（第9版）,【发病机制】 HIV进入人体后，其包膜糖蛋白gp120与CD4细胞（主要为辅助T淋巴细胞，还有巨噬细胞、朗格汉斯细胞等）表面的CD4分子相结合，通过靶细胞的内吞作用和gp41的融化作用，促使HIV进入靶细胞。 在细胞核内，反转录酶以病毒RNA为模板转录DNA，合成双链DNA后整合到宿主细胞的DNA中，此后有两种归宿：一是以病毒的DNA为模板转录、翻译、生成病毒RNA和病毒蛋白质，然后装配成新的病毒颗粒，再以芽生方式从细胞中释出新的HIV，细胞最后死亡；另一种是病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带，成为前病毒，进入潜伏期，一旦受到其他微生物或某些化学制剂的刺激而激活，即可大量复制，使细胞死亡。 HIV在繁殖过程中，不断杀伤宿主细胞，使CD4T淋巴细胞数目减少，单核-吞噬细胞、B淋巴细胞、CD8T淋巴细胞和NK细胞等发生损伤，造成免疫功能缺陷，导致机体发生机会性感染和肿瘤。,一、病因和发病机制,艾滋病患者与HIV感染者是本病的传染源，HIV主要存在于感染者和患者的血液、精液、阴道分泌物、胸腹水、脑脊液和乳汁中，经以下三种途径传播： 1.性接触传播 包括同性之间或异性之间的性接触。 2.经血液传播 包括输血、输入血液制品

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