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机体病原体化疗药物三者辨证关系

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1、第三十二章抗病原微生物药物概论机体、病原体、化疗药物三者辩证关系化疗药物*耐跖性匚病原体杀灭或抑制对因治疗治病亠病因病原微生物4致病寄生虫病原体机体感染性疾病化疗药物人工合成抗菌药抗生素抗真菌药抗病毒药抗寄生虫药抗恶性肿瘤药恶性肿瘤机体恶性肿瘤细胞第一节常用术语抗菌谱 ( antibacterial spectrum)抗菌药抑制或杀灭病原菌的范围。抗菌药f化疗药物；病原菌f病原微生物、病原休；广谱与窄谱抗菌活性 (antibacterial activity)抗菌药抑制或杀灭病原菌的能力。抑菌药 (bacteriostatic drugs)指能抑制病原菌生长繁殖的药物。杀菌药 (bactericidal drugs)指不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物。最低抑菌浓度 ( minimum inhibitory concentration，MIC ) 是指体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。最低杀菌浓度 ( minimum bactericidal concentration，MBC ) 是指体外抗菌实验中，杀灭供试细菌的抗菌药物的最低浓

2、度。抗菌后效应 ( post-antibiotic effec，t PAE)是指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物浓度低于 MIC 或消失的情况下细菌生长仍受抑制的现象。抗生素 ( antibiotics)是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。消毒药：能迅速杀灭病原微生物的药物。防腐药：能抑制病原微生物生长繁殖的药物。化疗药物：治疗机体内病原微生物、寄生虫感染和恶性肿瘤的药物。化学治疗(chemotherapy化疗)是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物(包括真菌、细菌、病毒等)、寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。化疗指数 ( chemotherapeutic index) 是衡量化疗药物安全性的评价参数，可用感染动物的LD50ED50 或LD 5 ED 95 表示。耐药性(resistance抗药性)：病原体对化疗药物的敏感性降低。耐受性：机体(包括病原体)对药物的敏感性降低。两者关系：都以连续或反复用药为前提，耐药性是耐受性的特例。第二节抗菌药物作用机制细胞质细胞壁细胞膜（胞浆膜）蛋白质彰响细胞壁合成（0-内酰胺类）影响叶酸

3、合成（磺胺类、甲氧茉喘）影响编胞膜通透性（多黏菌素类、制霉菌素、两性S3R8）母响核酸合成（囈诺伺类、利福平）影响蛋白质合成（大环内酯类、四环素类、氨基糖昔类）转录酶图细菌结构与抗菌药物作用部位示意图一、干扰细菌细胞壁合成青霉素类的作用靶位是胞浆膜上的青霉素结合蛋白（PBPs），作用机制是抑制转肽酶的转肽作用，阻碍粘肽合成，导致细菌细胞壁缺损。二、增加细菌胞浆膜的通透性多黏菌素类能选择性地与细菌胞浆膜中的磷酯结合；制霉菌素、两性霉素B和咪唑类能与真菌胞浆膜中麦角固醇类结合。它们均能使胞浆膜通透性增加。三、抗细菌叶酸代谢磺胺类抑制二氢叶酸合成酶，甲氧苄啶抑制二氢叶酸还原酶；妨碍叶酸代谢，最终影响核酸合成，从而抑制细菌的生长和繁殖。四、抑制细菌核酸代谢喹诺酮类药物能抑制DNA回旋酶，妨碍DNA复制；利福平能抑制以DNA为模板的RNA多聚酶，阻碍mRNA的合成。五、抑制细菌蛋白质合成多种抗生素能抑制细菌的蛋白质合成，但它们的作用点有所不同。能与核蛋白体50S亚基结合，可逆性抑制蛋白质合成的有氯霉素、林可霉素类和大环内酯类抗生素（红霉素等）。能与核蛋白体30S亚基结合而抑菌的抗生素，如四环素类，能阻止氨基酰tRNA向30S亚基的A位结合，从而抑制蛋白质合成。能与核蛋白体30S亚基结合的抗生素有氨基糖苷类（庆大霉素等）。氨基糖苷类的作用是多环节的，全程性影响蛋白质合成，具有杀菌作用第三节细菌的耐药性及其产生机制交叉耐药性( cross-resistanc)e ；单向交叉耐药；完全交叉耐药多重耐药( multidrug-resistance， MDR )：对多种化疗药物耐药。热点：多重耐药与超级细菌感染及恶性肿瘤难治的关系细菌的耐药方式】1产生灭活酶B内酰胺酶，水解B内酰胺环，B内酰胺类抗生素失活乙酰转移酶， NH2 乙酰化，氨基糖苷类抗生素失活 2改变靶位结构 3降低外膜的通透性 4加强主动流出系统细菌的耐药机制】细菌耐药机制主要是基因突变 ( mutation)，耐药基因可垂直传递给子代，更多通过水平方式在细菌间转移水平方式转移：结合(conjugation) 转导(transduction) 转化(transformation)

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