2024心肌炎的诊断、治疗与预后
10页1、2024心肌炎的诊断、治疗与预后心肌炎是一种心肌局限性或弥漫性炎性非缺血性疾病,心肌炎的临床谱非 常广泛,包括急性心肌炎、慢性心肌炎、炎症性心肌病及心肌炎症反应等。 由于其临床表现差异性较大,故其诊断依赖于心内膜心肌活检(endomyocardial biopsy,EMB)的病理结果。一、心肌炎的流行病学心肌炎的发病率大约为1022/10000。2013年,全球共有150万心肌 炎患者,其中约有2.5%表现为急性爆发性心肌炎。虽然心肌炎的发病在 年龄、性别及种族方面存在差异,但总体而言,心肌炎的发病年龄段主要为年轻及中年,平均诊断年龄约为42岁。二、心肌炎的病原学心肌炎的病因很多,包括感染性(病毒、细菌、真菌及寄生虫等),自身 免疫性(如 Churg-Strauss 综合征、克罗恩病、巨细胞性心肌炎及肉瘤样 病等),药物高反应性(如青霉素、氯氮平、天花疫苗及破伤风类毒素等), 及对化疗药物的慢性暴露等。其中,病毒感染是最重要的原因。在欧洲及 美国,据资料统计,柯萨奇病毒和细小病毒 B19 是心肌炎最常见的病因。德国的一项单中心数据报道,细小病毒 B19 是心肌炎最常见的病因(55.7%
2、),其次是人类疱疹病毒(24.1%)及 EB 病毒(1%)。三、心肌炎的分型目前关于心肌炎的分型应用最广泛的是1987年发布的 Dallas标准:EMB 心肌炎的组织学证据为心肌炎症细胞浸润并伴有相邻心肌细胞的变性和 坏死。如果没有心肌细胞的变性和坏死,可视为边界性心肌炎。当炎症细 胞浸润存在时,可进一步分为淋巴细胞性,嗜酸性粒细胞性,巨细胞性, 肉芽肿性或多核细胞性心肌炎。1991年, Lieberman 等将心肌炎分为如 下四种类型:暴发性心肌炎、急性心肌炎、慢性活动性心肌炎和慢性迁延 性心肌炎。(1)暴发性心肌炎的特点是发病突然,伴有严重的左心室功能 障碍和心源性休克, EMB 提示多部位的活动性心肌炎并伴有较高死亡率; (2)急性心肌炎可隐匿发病,伴有一定程度左心室功能障碍, EMB 提示 活动性或边界性心肌炎,可完全康复或进展为扩张型心肌病;(3)慢性活 动性心肌炎起病隐匿,临床表现同急性心肌炎,EMB因疾病进展程度可表 现为活动期或缓解期心肌炎,伴不同程度纤维化及巨细胞浸润,疾病的转 归是扩张型心肌病(4)慢性迁延性心肌炎隐匿发病,左心室功能可正常, EMB 提示心肌活检提
3、示活动性或边界性心肌炎,可完全康复或进展为持续 性心肌炎。Sagar 等则从临床角度出发,将心肌炎分为可能性亚临床急性心肌炎,可能性急性心肌炎和明确的心肌炎。四 、心肌炎的病理生理目前研究发现,有三种途径参与病毒性心肌炎。初始阶段,病毒通过受体 介导的噬心肌细胞核糖核酸病毒的内吞作用直接侵袭心肌细胞,形成最初 的病毒血症,继之以自然杀伤细胞及巨噬细胞介导的细胞内炎症反应阶段, 即导致细胞因子如白细胞介素1、2,肿瘤坏死因子,及干扰素y介导的炎 症反应。在经 EMB 证实的心肌炎中,炎症细胞浸润在淋巴细胞性心肌炎 中最常见(55%),其次为边界性心肌炎(22%),肉芽肿性心肌炎(10%), 巨细胞性心肌炎(6%),嗜酸性粒细胞性心肌炎(6%)。这种炎症状态可 进展为轻微,中度以及重度。最后,克隆 B细胞活化使炎症持续化,伴有心肌细胞坏死,心脏功能异常。五、心肌炎的临床表现心肌炎患者通常伴有不典型的全身症状,如发热,肌肉酸痛,呼吸道症状, 及胃肠道症状等。多数情况下,心脏受累多为急性及爆发性。急性心肌炎 初始症状可表现为心悸或者运动性呼吸困难,或类似急性冠脉综合征,如胸痛,心律失常,心衰,
4、猝死等。急性期后,病毒介导的心肌炎症有3种可能的临床过程:(1)病毒被完全 清除,且无残留,即完全愈合;(2)病毒感染持续存在;(3)病毒感染导 致自身免疫介导的炎症反应并持续存在;后两种情况下,患者可由急性心肌炎并进展为慢性扩张型心肌病。部分患者以爆发性心肌炎的方式发病,表现为急性发病且快速进展性心肌炎,其临床特征包括严重的急性心室运动障碍,多伴有正常的左心室舒张 期末内径,3天内发展为心力衰竭,偶尔会有病毒感染的前兆和发热。目 前最大的关于心肌炎的前瞻性队列研究发现约有10.2%的爆发性心肌炎 患者伴有急性进展性血流动力学障碍,并需要机械辅助治疗,约8.6%12%的爆发性心肌炎患者以猝死为首发症状。六、心肌炎的诊断心肌炎的诊断通常是排他性诊断。心肌炎的临床症状几乎与急性冠状动脉 综合征(acute coronary syndrome,ACS)、心肌病、瓣膜病及心包炎 难以区分。心肌炎可伴有胸痛,心肌损伤标志物(心肌肌钙蛋白及肌酸激 酶)水平的升高,心电图的异常包括(ST-T 段的压低或抬高,T 波倒置及 病理性Q 波形成等)。在最近一项经 EMB证实的心肌炎的观察性研究中, 约92
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