医疗培训课件:心力衰竭病理诊断治疗
55页1、心力衰竭病理诊断治疗医生护士培训心力衰竭病因病理临床表现诊断治疗主讲人:XXX时间:XXX心力衰竭病因心力衰竭病因病理生理特征病理生理特征临床表现临床表现诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断治疗原则治疗原则目录第第一一部分部分第第二二部分部分第第三三部分部分第第四四部分部分第五部分第五部分心力衰竭病因心力衰竭病理诊断治疗医生护士培训第第一一部部分分第五部分治疗原则心心肌肌(原原发或继发性发或继发性)()(结构结构、功能功能)功能障碍功能障碍(收缩或舒张收缩或舒张)心心输出量输出量 同时同时 肺肺/体循环淤血体循环淤血(舒张期舒张期CHF)心力衰竭心力衰竭(各种各种心心脏脏病病所致综合所致综合征征)心心功能不全或功能不全或心心功能障碍功能障碍(cardiacdysfunction)指特殊检查提示收缩或舒张不全,尚未出现临床症状概 念心心力力衰衰竭竭常伴肺循环和(或)体循环被动性充血故又称为充充血血性性心心力力衰竭衰竭(congestiveheartfailure)第五部分治疗原则容量(前)负荷:瓣膜返流、心内外分流(先心病)全身血流量增加(甲亢、慢性贫血)病 因(所有心脏、大血管疾病)原发性心肌
2、损害冠冠心病心病,心心肌肌病病、心心肌炎肌炎,心心肌代谢障碍性疾肌代谢障碍性疾病病(DM,甲抗甲抗、)负荷过重压力(后)负荷:高血压,肺动脉高压,主/肺动脉瓣狭窄第五部分治疗原则诱 因感染:特别是呼吸道感染心律失常:特别是房颤过度劳累或情绪激动妊娠与分娩血容量:钠盐摄入过多,输液过多过快原有心脏病变加重或并发其他疾病治疗不当:不恰当停用洋地黄病理生理特征心力衰竭病理诊断治疗医生护士培训第第二二部部分分第五部分治疗原则神经体液代偿Frank-Starling机制心肌肥厚心肌收缩力减弱机制代偿机制代偿机制Frank-Starling机制 前负荷前负荷 回回心心血量血量 舒张末期容积舒张末期容积(心心室扩张室扩张)心心排血量排血量 舒张末压房压舒张末压房压、静脉压静脉压 肺肺/腔静脉充血腔静脉充血第五部分治疗原则l后负荷增高的主要代偿机制l以心肌纤维增多为主l心肌细胞核、线粒体也增大、增多l程度和速度均落后于心肌纤维l整体上显得能源不足,直至细胞坏死心心肌收缩肌收缩力力 顺应性差顺应性差 克服后负荷克服后负荷舒张功能舒张功能 维持维持心心排出血量排出血量心心室舒张末压室舒张末压 无症状无症状
3、存在存在心心功能障碍功能障碍心肌肥厚心肌肥厚第五部分治疗原则SNS、RAS激活的效应(早期)神经体液的代偿机制SNS兴奋兴奋RAS系统激活系统激活体液体液因因子的子的分分泌泌心心排出量不足排出量不足、房压房压l心率、心肌收缩力、泵血功能l水、钠潴留,静脉收缩,血容量l动脉收缩l静脉回流l通过Frank-Starling机制维持心功能l维持血压和组织灌注第五部分治疗原则SNS、RAAS激活的效应(后期)血管阻力,心脏做功冠脉血流动脉收缩而组织缺氧组织血流分配和摄氧障碍静脉收缩和液体潴留心脏前负荷NE和AngII直接损伤心肌(细胞凋亡,重构)NE、RAAS水平与死亡率正相关第五部分治疗原则醛固酮醛固酮心心肌细胞肌细胞 成纤维细胞成纤维细胞 胶胶原原纤维纤维 间质纤维化间质纤维化收缩蛋白合成收缩蛋白合成 平滑肌细胞平滑肌细胞 内皮细胞内皮细胞 细胞胞和和组织重构重构细胞和组织重构ATII第五部分治疗原则体液因子的改变心功能恶化时ANF反而下降()心房压心房合成心钠素(ANF)利尿心排血量下丘脑分泌血管加压素(AVP)缩血管、抗利尿、增加血容量RAS激活缓激肽EDRF扩血管抵抗内皮素第五部分治
4、疗原则收收缩缩功功能能可可保保持持,心心排排血血量量无无明明显显降降低低容容量量负负荷荷心心室室扩扩大大,心心室室顺顺应应性性,即即使使心心室室肥肥厚厚也也不不致致出出现现舒张功能不全机制主动舒张功能障碍机制见于冠心病有明显心肌缺血,能量供应不足,Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病,影响心室充盈压,左室舒张末压过高时,肺循环出现高压和淤血特点第五部分治疗原则l基础心脏病性质不同心肌损害和心室重构心室重构l心室扩大或心室肥厚l心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网心室扩大、肥厚程度与心功能状况不平行l各种代偿机制复杂性l进展速度不同第五部分治疗原则u心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降u纤维化的增加又使心室的顺应性下降心功能失代偿机制l代偿能代偿能力力有一定限度有一定限度l各种代偿机制负面影响各种代偿机制负面影响l心心肌细胞能量供应相对及绝对不足肌细胞能量供应相对及绝对不足利用障碍致利用障碍致心心肌细胞坏死肌细胞坏死、纤维化纤维化第五部分治疗原则分 类发生部位:左心,右心,全心发生速度:急性,慢性收缩性或舒张性心力衰竭分 类心功能分级N
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