组织液生成增加造成组织水肿

1、改善微循环血流通愛卜 帥静脉毛细血卷前括甲肮”后殺动脉 血就 f脉一肌J小动昧真毛细血苜微循环模式图微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。 典型的微循环由微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌，真毛细血管，通血毛细血管（直捷 通路）动-静脉吻合支和微静脉组成。微循环单位是循环系统中最基层的结构，它的基本功能是向全身各个脏器、组织运送氧 气及营养物质，排泄代谢产物，并且调节组织内液与血管内液。它涵盖了生命活动的基本功 能。因此，微循环是关系到气体营养的转运以及代谢废物排泄的管道系统，从这个观点来看， 又可将其认为是一个“交换系统”。健全的微循环功能是保证体内重要脏器执行正常功能的 首要前提。为此，各脏器必须具有一个正常的微血流循环，并且保持一种正常的灌注状态。血液有两个重要作用：一是供应氧气营养、二是代谢废气废物。在血液中，血红细胞扮 演着最为主要的角色。据测定，每毫升血液中就有大约450万500万个红细胞但是微循环障碍时：一、回心血量减小，各组织供血不足毛细血管闭塞，开放的毛细血管数量减少，局部的血液灌注减少，灌注压减少，回心血 量减少，由心脏泵入全身

2、的血量减少，造成各组织供血不足。二、影响血液和组织液之间的物质交换 旦1. 内皮细胞受损，细胞间隙增大，通透性增大：一些蛋白质大分子通过，生成蛋白尿2. 毛细血管硬化可供交换的毛细血管数量减少，造成组织缺氧，营养物质缺乏，脏器细胞 坏死，产生一系列恶性循环：肝脏细胞坏死，生成白蛋白减少，细胞内运输和释放发生 障碍，引起血清内白蛋白减少，白蛋白减少到3克以下时，大多数患者出现或将要出 现腹水，白蛋白减少是肝硬化的特征；神经细胞坏死可引起肌肉的萎缩，由于神经细胞 不可再生，当脑神经细胞大量坏死后，则其脑功能会受损甚至破坏，可引起偏痰。人类 的语言、书写、理解等能力也由相应部位的脑细胞执行，如果损伤了也会留下严重的后 遗症。三、影响组织液的生成（水肿）1. 毛细血管硬化，毛细血管内压力增加，组织液生成增加，造成组织水肿。2. 当血浆蛋白减少，如长期饥饿，肝病而使血浆蛋白减少或肾病引起蛋白尿（血浆蛋白丢 失过多），都可使血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成过多、回流减少而造 成组织水肿。3. 由于约 10%组织液是经淋巴管回流入血，故当淋巴液回流受阻（如丝虫病、肿瘤压迫等 因素），则

3、受阻部位远端组织发生水肿。4. 若毛细血管壁通透性异常增加，致使部分血浆蛋白漏出血管，使得血浆胶体渗透压降低， 组织液胶体渗透压升高，其结果，有效滤过压增大，组织液生成增多，回流减少，引起局部 水肿四、血流动力学改变正常情况下毛细血管会发生舒缩活动，这与局部的代谢物质有关。当代谢物质聚集的时 候，可引起毛细血管的开放，局部组织的代谢产物被血流清除后，毛细血管会关闭。但是当 发生微循环障碍的时候，毛细血管的舒缩活动会受到影响，代谢产物不能及时被清除，可造 成组织持续缺氧，加快坏死。总之若微循环不通畅，就好象块块秧田的水渠堵塞，禾苗得不到水分就会枯死一样，人 体脏器也会因新陈代谢不正常而出现疾病和衰老等。那么微循环障碍会起哪些疾病呢？1. 神经系统：脑部发生供血不足，脑细胞得不到充足的氧气、养料，代谢产物不能充分顺 利排除，而导致头晕、头痛、失眠、多梦、记忆力下降、神经衰弱、重者会发生脑梗塞、中 风等症2. 心血管系统：心脏发生微循环障碍，引起心肌供血不足，产生胸闷、心慌、心律不齐、 心绞痛等冠心病的症状，甚至发生心肌梗死。3. 消化系统：胃是后天之根本，如果胃部微循环发生障碍，就会引起胃

4、的功能紊乱，营养 吸收不良，发生胃炎、溃疡病以及其他胃部病变。当肝微循环障碍时，会出现腹痛、腹胀、 食欲不振等4. 当肾微循环发生障碍时，会出现腰痛、血尿、蛋白尿、水肿等症状5. 肌肉关节系统肌肉、关节微循环障碍，代谢产物堆积，会产生全身肌肉酸痛、麻木、冰 冷、四肢微血管堵塞不通，会造成脉管炎、下肢静脉曲张，严重出现跛行，刀割样痛。颈、 肩、腰、腿痛退行性病变。6. 妇科系统：有许多妇科病均与微循环有关，如痛经、月经不调、小腹下坠感、附件炎、 子宫肌瘤都与气血不通、气滞血淤有关，气滞则痛，血淤则肿。7. 皮肤科：随着年龄增长，皮肤的微血管减少，供血、供氧不足，表现皮肤营养降低，出 现皮肤弹性下降，出现松弛和皱纹、黄褐斑、老年斑、眼周过早出现鱼尾纹、眼袋，手足麻 木、身体上有蚁走感，全身不适等异常感觉8. 全身微循环出现衰退时，也就是人体衰老的开始，由于微循环障碍引发多种老年病：如 脑供血不足引起的脑萎缩、老年痴呆、中风、高血压、冠心病、肩周炎、骨刺形成骨质疏松 等症，都是困扰老年人的一些常见病。 通过大量计算机显微血相检测发现：青少年人的血 红细胞大都是饱满透亮、大小均匀、分散活跃的；

5、而大多数中老年人的血红细胞往往干瘪灰 暗、结团成串、变异畸型，呈现出脱水衰老的状况。由于缺乏活力、变异粘连的血红细胞很 难流到人体组织器官的毛细血管和末端部位，从而造成微循环下降，一方面导致人体器官和 组织的氧气和营养成份供应不足，另一方面又会导致体内废物和毒素、杂质无法正常代谢， 进而导致人体组织和器官种种衰老和病变现象的产生。可见多种疾病都与微循环有关，微循环状直接影响疾病的治疗。微循环障碍是百病之源。” 曼新妥：改善微循环1. 扩张病变血管：靶向扩张病变及痉挛血管，增加缺血区供血，防止盗血；在正常血管分 布少，不影响全身的血压。机理：PGE1+血管平滑肌膜PGE1受体使细胞内cAMP含量增加，一方面使血管平滑肌 细胞内钙离子水平降低，另一方面抑制环氧酶和TXA2合成酶的活性，减少TXA2的合成 其次，抑制去甲肾上腺素的释放，使血管扩张。2. 抑制血小板聚集：靶向抑制血小板凝聚，防止血栓形成，溶解白血栓，不降低血小板计 数，不影响全身的凝血机制。机理：血小板的聚集需要钙离子，并且 TXA2 是血小板的生理性致聚剂，所以曼新妥 抑制血小板聚集的机理为PGE1+血管平滑肌膜PGE1受体

6、使细胞内cAMP含量增加，一方 面使血管平滑肌细胞内钙离子水平降低，另一方面抑制环氧酶和 TXA2 合成酶的活性，减 少 TXA2 的合成，抑制血小板聚集。3. 促进红细胞变形：机理：可促进红细胞表面的钠离子通道开放，在钠离子游离出红细胞时带出水分，从而 缩小红细胞体积，使其具有了变形能力。有效保护细胞和脏器健康长寿的杀手-氧自由基：我们生活在富含氧气的空气中，离开氧气我们的生命就不能存在，但是氧气也有对人体 有害的一面，有时候它能杀死健康细胞甚至致人于死地。当然，直接杀死细胞的并不是氧气 本身，而是由它产生的一种叫氧自由基的有害物质，它是人体的代谢产物，可以造成生物膜 系统损伤以及细胞内氧化磷酸化障碍，是人体疾病、衰老和死亡的直接参与者，对人体的健 康和长寿危害非常之大。细胞经呼吸获取氧，其中 98与细胞器内的葡萄糖和脂肪相结合，转化为能量，满足 细胞活动的需要，另外2的氧则转化成氧自由基。由于这种物质非常活跃，几乎可以与各 种物质发生作用，引起一系列对细胞具有破坏性的连锁反应。在一般情况下，细胞不会遭到这种分子杀手的杀害，这是因为我们人体细胞存在着大 量氧自由基的克星一一抗氧化剂，

7、比如，脂溶性的维生素E、水溶性的维生素C及一些酶 类等等，这些天然的抗氧化剂能够与氧自由基发生氧化还原反应，使氧自由基被彻底清除， 而只有在某些情况下，氧自由基才会致细胞甚至机体于死地。当人体遭受外伤、中毒或者是大手术流血过多等重创的时候，组织处于缺氧状态，能 量代谢发生障碍，细胞色素氧化酶无力将氧还原成水，氧原子便会被夺去一个电子，由无害 的氧变成具有杀伤力的活性氧自由基。1. 氧自由基的过氧化杀伤，主要是破坏细胞膜的结构和功能，破坏线粒体，断绝细胞的 能源，毁坏溶酶体，使细胞自溶。细胞膜的化学结构是松散的，以使其极富弹性和柔韧 性。正因如此，它的电子很容易丢失。一旦被自由基夺走电子，细胞膜就被破坏，丧失 其生理功能，从而导致心血系统疾病。当供应心脏血液的冠状动脉突然发生痉挛的时候， 心肌细胞由于缺氧而发生一系列的代谢改变，心肌细胞内抗氧化剂含量减少，使生成氧 自由基的化学反应由于缺氧而相对加快，在冠状动脉痉挛切除的一刹那，心肌细胞突然 重新得到血液的灌注，随之而来有大量的氧转化成氧自由基，而同时由于抗氧化剂的相 对不足，不能够清除氧自由基，结果使具有高度杀伤性的氧自由基严重损伤心肌

8、细胞膜， 大量离子由心肌细胞内溢出，而后者可以扰乱控制心脏搏动的电流信号，引起心室颤动， 从而导致死亡2. 同时它对人体的非细胞结构也有危害作用，可以使血管壁上的粘合剂遭受破坏，使完整 密封的血管变得千疮百孔，发生漏血、渗液，进而导致水肿和紫癜等等3. 使血清抗蛋白酶失去活性：血清抗蛋白酶是肝脏产生的一种糖蛋白,是人体内血清蛋白 溶解酶的主要抑制物. 血清抗蛋白酶失去活性, 会导致活性未被抑制的蛋白酶损害肺 脏肝脏。4. 自由基对基因的攻击。自由基可以破坏基因的分子结构，导致基因突变。基因损伤会导 致细胞变异，可引发癌变及肿瘤。生命活动的基本单位：细胞 一切有机体（除病毒外）都由细胞构成，细胞是构成有机体的基本单位。 细胞具有独立的、有序的自控代谢体系，是代谢与功能的基本单位 细胞是有机体生长与发育的基础细胞是遗传的基本结构单位，细胞具有遗传的全能性没有细胞就没有完整的生命（病毒必须寄居在活体内） 除病毒以外，其他生物都是细胞构成的 细胞坏死：细胞受到强烈理化或生物因素作用引起细胞无序变化的死亡过程。表现为细 胞胀大，早期核无明显形态学变化，最后胞膜破裂，细胞破裂细胞内容物外溢，核变化

9、较慢， DNA 降解不充分，引起局部严重的炎症反应。另外坏死的细胞裂解要释放出内含物，并常 引起炎症反应；在愈合过程中常伴随组织器官的纤维化，形成瘢痕。细胞死亡对于多细胞生物体的发育和自稳平衡起着至关重要的作用。程序性细胞坏死目 前是动物体在发育过程中最主要的细胞死亡类型之一，并且参与缺血性心脑血管疾病和神经 退行性等疾病的发生。曼新妥有效保护细胞和脏器1. 保护细胞膜，稳定溶酶体膜 抗脂质过氧化：PGE1可以降低MDA水平，提高了还原型谷光甘肽含量。 改善细胞膜流动性：脂质过氧化可增加细胞膜微粘度，改变细胞膜流动性，而PGE1可对 抗这种变化。 升高细胞内环磷酸腺苷（cAMP）： cAMP可抑制磷酸脂酶A2活性，从而稳定质膜，防止 细胞坏死。2、保护血管内皮细胞：血浆内皮素（ET）明显降低。使用曼新妥后外周血循环脱落内皮细 胞（CEC）数量明显减少。3、抑制氧自由基：曼新妥可以抑制中性粒细胞（PMN）活性，保护超氧化物岐化酶（SOD）及过氧化氢酶（CAT）的活性，减少内皮素（ET）及脂质过氧化物（LPO）的产生。曼新妥（脂微球载体制剂）制剂特点：1、靶向性：“魔弹”作用 在特殊的病理学条件下，被动靶向型制剂能利用通透性增强及滞留效应渗出并定 位于组织间隙内。例如在发炎组织中，炎症部位会释放细胞信号，刺激血管改变以使白 细胞通过，结果引起血管通透性的增加以及微载体在这些部位的聚集。 可直接到达病变部位，在病变部位释放，对正常组织器官没有作用，例如在急性 脑梗死中，可防止“盗血现象”。而普通的扩血管药对正常血管起作用，对病变血管 作用甚微或几乎没有作用，这样使得病变血管的血流很容易流到正常血管，产生“盗血 现象”。 提高疗效：由于只对病变部位起作用， 只用较小的剂量就可达到较高的效果。 降低副作用：由于有脂微球的包裹，并且到达病变部位后才能被释放出来， 所以降低了前列地尔在血管运行过程中对血管的刺激作用。 曼新妥不仅可以治愈 疾病，

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