山东大学诊断学教案02症状诊断-1一般症状
42页1、第二篇:症状诊断症状诊断概述 症状学是一门通过对临床症状的观察,探讨疾病本质的学科。它包括症状发生的原因、发病机理、临床表现的特点,诊断的依据和鉴别诊断等内容。狭义的症状系指病人主观的异常感觉,如头痛、乏力;广义的症状还包括体征。体征是经过医师或病人自己发现的躯体上出现的异常现象,如关节红肿、皮肤黄疸、心脏杂音、肺部啰音、皮疹等。 本篇讨论的症状是指广义的症状。临床的症状甚多,各具特点,但不同疾病可有相同或类似症状,如感染性疾病、风湿性疾病、癌肿性疾病均可有发热的表现;而同一疾病亦可有不同的症状,如甲状腺功能亢进,可表现为甲状腺肿大,但有些首先表现为心率加快或心律失常而求医。因此对疾病的正确诊断有赖于认识症状、收集临床资料和综合分析,切忌仅根据某一症状,而草率地下结论。本篇仅对临床常见的症状加以阐述。第一节 一般症状发热概述 发热是指人体温度超过正常生理范围,是人体患病最敏感和可靠的指标之一。正常人体通过体温中枢的调节,使体温保持在相对的恒定状态。正常人体温一般为3637。成年人清晨在安静状态下口测法体温为36.337.2,肛测法温度比口测法高0.30.5,正常为36.537.7;腋测
2、法体温一般为3637。口测及腋测法体温易受外界因素的影响,故一般以肛测法结果较为准确。目前体温测定多用腋测法,因其方便,且可避免交叉感染。但应注意的是测定时腋窝应干燥,臂与腋窝应贴紧,放置时间应足够,不少于10分钟(测定时间太短,可能不准确)。在生理情况下,体温有轻度的波动,如晨间略低而下午稍高。小儿因代谢率高,故体温可较成年人略高,老年人因代谢率低,体温可较青年人稍低,妇女月经期则较平时为低;精神兴奋、剧烈运动、进食后、高温环境亦可使体温略为升高,但一般波动范围不超过1。故对确定是否发热时,应排除上述可能存在的因素。发热时患者可感觉头痛、乏力、软弱及全身肌肉酸痛等,但这些症状也因人而异。发热的病因 感染性发热包括由各种急、慢性传染病和急、慢性全身或局灶性感染所引起的发热。其病原体包括细菌、病毒、肺炎支原体、立克次体、真菌、螺旋体及寄生虫等。感染是发热最常见病因约占发热病因的5060,其中细菌占43,病毒占6。非感染性发热1.风湿性(结缔组织)疾病: 风湿病、系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎等。2.血液疾病: 白血病、恶性淋巴瘤、恶性网状细胞增多症等。3.恶性肿瘤: 各类癌肿及肉
3、瘤等。4.物理性及化学性损害: 如热射病、大手术后、骨折、大面积烧伤、急性胰腺炎。5.变态反应: 如药物热、血清病。6.神经原性: 如脑出血、颅内压升高、脑震荡、植物神经功能紊乱。7.内分泌与代谢疾病: 如甲状腺机能亢进、严重失水或失血。8.其他: 内脏血管梗塞、组织坏死、充血性心力衰竭、广泛性皮炎。附:发热的病因列表感染性发热各种病原体,如病毒、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、霉菌、寄生虫等引起的全身或局部性感染非感染性发热无菌性坏死物质的吸收机械性、物理性或化学性损害:如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗塞或肢体坏死组织坏死细胞破坏如癌、肉瘤、白血病、淋巴瘤、溶血反应等抗原-抗体反应如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等内分泌与代谢障碍可引起产热过多或散热过少而导致发热,前者如甲状腺功能亢进,后者如重度失水等皮肤散热少如广泛性皮炎、鱼鳞癣、慢性心功能不全等体温调节中枢功能失常物理性:如中暑化学性:如重度安眠药中毒机械性:如脑出血、硬膜下出血、脑震荡、颅骨骨折植物神经功能紊乱属功能性发热,常表现为低烧关键字:发热(fever)
4、| 感染性发热(infective fever)| 非感染性发热(noninfective fever)| 发热的发病机制 发热是由致热原物质所引起。致热原分外源性致热原与内源性致热原两种。外源性致热原包括各种微生物及细菌毒素,抗原抗体复合物,炎症渗出物及无菌性坏死组织,某些类固醇物质(如原胆烷醇酮)和淋巴细胞激活因子等。外源性致热原因分子量较大,不能通过血脑屏障,直接作用于体温调节中枢,故不引起发热。内源性致热原以无活动性前身物质形式存在于巨噬细胞和T淋巴细胞之内。当这些细胞被上述外源性致热原激活后,便可产生和释出内热原物质。目前已证明内源性致热活性蛋白质有11种之多,动物实验和人体中已证实白细胞介素(interleukin )和肿瘤坏死因子(TNF)是主要的内源性致热原。内源性致热原一旦从被刺激的细胞释放出来,经血液运送至下丘脑的体温调节中枢的靶细胞而起作用,内源性致热原与下丘脑内的血管内皮细胞的受体相结合,并产生前列腺素E2,后者是一种强烈的致热物质,它作为神经递质作用于体温调节中枢的神经元而引起发热。有些发热可能并非由于致热原所引起,而是某些疾病直接损伤体温调节中枢所致,称为中
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