药源性水肿发生机制、常见药物与防治(已)
38页1、汇报人:XXX药源性水肿CONTENTS01. 水肿的发生机制02. 药源性水肿发生机制04. 药源性水肿防治03. 引起药源性水肿的常见药物O N E一、水肿1 水肿概念水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚。过多等渗性体液在体腔内聚积,称为积水。过多液体聚积在细胞内,称为细胞水肿(细胞水化)。1 水肿的发生机制细胞间液量的恒定,有赖于血管内外以及体内外液体交换两方面正常的平衡调节。这两方面调节之一发生异常,即可引起水肿。血管内外体液交换失衡体内外液体交换失平衡1 水肿的发生机制(一)血管内外液体交换失平衡 1. 毛细血管流体静压升高 2. 血浆胶体渗透压降低 3. 微血管壁通透性升高 4.淋巴回流受阻。1 水肿的发生机制(二)体内外液体交换失平衡 1. GFR降低 2. 肾血流重分布 3. 近曲小管重吸收钠水增加 4. 远曲小管重吸收钠水增加1 水肿的发生机制血管内外体液交换失平衡 细胞间液增加 局部水肿体内外液体交换失平衡 钠水潴留 全身性水肿 T W O药源性水肿发生机制2 药源性水肿 药源性水肿是指药物引起的体液平衡紊乱,体液潴留于组织间隙而出现全身或局部肿胀。其特点是引
2、起体液积聚于组织间隙中而出现的全身或局部肿胀,一般于用药后发生,停药后不久消失,其与人体机体反应特性有关。 临床主要表现为局限性水肿,如下肢、面部水肿,严重者出现全身水肿。2 药源性水肿 药源性水肿的发生机制虽不完全一致,但基本因素如下:药物致细胞外液量增多导致组织问液增多或致血管内、外液体交换失衡引起组织间液增多,大多药物通过影响肾脏的过滤和重吸收功能,致水钠潴留而引发水肿。水肿可造成细胞组织营养不良,影响器官组织机能活动。药2 药源性水肿 药源性水肿常被临床所忽视,且其发生机制各异。药源性水肿临床表现与发病机制密切相关 药源性水肿通常不用治疗,严重时限盐、利尿,对症治疗,必要时停药后均能消失。2 药源性水肿 变态反应所致者为血管神经性水肿,与药物剂量无关,常伴发热、皮疹、嗜酸性粒细胞增高。如使用-内酰胺类抗生素者均为此类水肿。此外有复方新诺明、庆大霉素、丁胺卡那霉素、氟哌酸。 药物影响脑脊液分泌与吸收者,表现为颅内高压征。如维生素A所致。 药物抑制肝细胞对蛋白质的合成,使血浆蛋白下降而致水肿者,初期常有倦怠、瘙痒感、食欲差、恶心、呕吐等表现。2 药源性水肿 肾毒性药物引起肾组织损害
3、或药物结晶引起尿路闭塞者,在水肿同时,常伴有少尿、无尿、血尿及氮质血症。如庆大霉素和丁胺卡那霉素所致。 药物抑制心功能致水肿者,尚有心力衰竭的其他临床表现,药物致内分泌失调的水肿可有电解质紊乱。T H R E E引起药源性水肿的常见药物3.1 非甾体抗炎药 使用非甾体抗炎药(NSAID)的患者有3%5%可出现神经末梢水肿,以使用吲哚美辛、保泰松为甚,常见于四肢水肿。选择性抑制环氧化酶-2(COX-2)的NSAID如罗非西布,引发水盐潴留、高血压和加重充血性心力衰竭的危险性更大。 NSAID还可致血管神经性水肿、黏膜水肿等变态反应。水杨酸盐类在中毒情况下易引起非心源性肺水肿,少数可致脑水肿,其大多发生在老年人、吸烟者和长期服用阿司匹林的患者中。3.1 非甾体抗炎药 NSAID通过抑制COX活性,干扰前列腺素(PG)的生物合成发挥作用。肾脏中的PG与水盐代谢有关,药物致PG分泌不足可使肾血流量减少,肾小球滤过率下降,钠重吸收亢进而引发水肿。3.1 非甾体抗炎药 NSAID造成肾损害,可表现为水钠潴留、水肿,常为轻度或亚临床型(体重增加12kg),通常发生在用药后第1周,停药后可恢复正常。水
4、钠潴留、水肿、高血压易引发心血管意外,FDA专家认为,增加心血管严重不良事件的风险是NSAID(COX-2选择性和非选择性抑制剂)共有的类副作用,故NSAID应尽量避免不必要的大剂量、长期应用。3.2 皮质激素类药物 使用该类药物引发的水肿常见于颜面及下肢,为轻度凹陷性浮肿,亦可表现为全身性水肿,多伴有向心性肥胖、多毛、痤疮、皮肤紫纹、高血糖、高血压、低血钾等症状,一般停药后可消失。盐皮质激素通过促进远端肾小管对钠离子的重吸收而致水肿。3.2 皮质激素类药物 糖皮质激素有较弱的盐皮质激素样作用,还可通过促进蛋白质分解,降低血浆胶体渗透压而引发水肿。使用糖皮质激素时应遵循以下原则:最小有效剂量;隔日疗法;短程冲击用药;尽量局部用药代替全身用药;如使用NSAID有效,则不使用激素。另外,大量使用激素治疗时,应避免以生理盐水作为溶媒,以减少低钾、高钠、水肿的发生。3.2 性激素、口服避孕药及蛋白同化剂 有报道,使用该类药物可引发会阴水肿、下肢轻度凹陷性水肿。一般在使用一段时间后可自行消失。雌激素使肝脏合成血管紧张素原增加。肾素-血管紧张素-醛固酮活性增强,还可直接作用于肾脏使肾小球滤过率降低
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