2022年运动生物化学资料.docx

精品文档脂肪是人体的重要能源物质. 可供应长时间低强度运动（如马拉松跑和铁人三项等）时机体所需的大部分能量.脂肪氧化功能具有降低蛋白质和糖类消耗的作用. 耐力性运动员脂肪氧化分解才能高,脂肪动员早,保证中枢神经系统血糖的充分供应,同季节省蛋白质,提高运动成果.帮忙吸取脂溶性维生素. 脂溶性维生素 A，D，E，K只有搭乘在脂肪这个载体上才能被人体吸取. 防震爱惜和隔热保温作用. 内脏器官四周的脂肪组织起到防止，爱惜和缓冲的作用.皮下脂肪层可防止热量散失 , 保持体温.运动员而言过厚的皮下脂肪层会阻碍运动时体热快速消散 , 增加体温调剂的负担..糖质由 C，H，O三种元素组成,分子习惯通式为 Cn〔H2O〕n,俗称为碳水化合物,但乳酸 C3H6O3，乙酸 C2H4O2等一些非糖物质分子中氢氧原子数之比也是 2:1,但不是糖.相反也有一些物质虽然是糖,但又不符合这个通式,如脱氧核糖 C5H10O4，鼠李糖 C6H13O5.可编辑资料 -- -- -- 欢迎下载1.1 磷酸化酶调剂1 运动时无氧代谢的调剂骨骼肌磷酸原代谢的调剂可编辑资料 -- -- -- 欢迎下载代谢产物对磷酸化酶 b活性调剂：运动时抑制剂浓度相对下降,激活剂浓度相对增加,磷酸化酶 b活性提高,糖原分解加强.肾上腺素对磷酸化酶转变的调剂：运动时肾上腺髓质分泌肾上腺素增加,随血液循环到达靶细胞合成肾上腺素 - 受体复合物,使膜内侧腺苷酸环化酶活性增加,引起 ATP环化成 cAMP, cAMP激活蛋白激酶,无活性的磷酸化酶 b转换成有活性的 b,糖原分解速率加快.钙离子对磷酸化酶的调剂： Ca2+可直接激活磷酸化酶 b激酶,促使磷酸化酶 b转变成 a,糖酵解加强.葡萄糖 -6- 磷酸〔G-6-P〕 反馈抑制己糖激酶 〔HK〕,这对运动时骨骼肌是选择肌糖原仍是葡萄糖具有重要意义.磷酸果糖激酶（ PFK〕活性始终低于磷酸化酶,运动且肌糖原储量充分时, G-6-P由于PFK活性低而产生积存,从而反馈抑制 HK活性,结果抑制肌肉摄取和利用血糖.4安静状态,骨骼肌中 PFK活性低, 80%受到抑制.猛烈运动 ATP，CP降低, AMP，NH+，Pi 上升,激活 PFK,糖酵解加快. 1min以上,乳酸积存, pH下降,抑制糖酵解. pH下降到 6.4-6.5 时, PFK显著降低,糖酵解显著减弱,防止酸中毒, ATP，CP浓度高时,抑制 PFK,防止能量铺张.猛烈运动时,糖酵解速率加快,当线粒体氧化丙酮酸速率低于生成时, LDH5被激活,而 LDH1受到抑制,促使乳酸生成.当细胞内 ATP充分时, LDH5被抑制,乳酸生成削减.无氧代谢运动时能量释放和利用的调剂运动时有氧代谢的调剂有氧运动调剂主要是受组织供氧量和可供肌肉利用能源物质含量的调剂.随着运动强度的增大,氧的供应和利用对运动才能的影响越来越大.随着运动时间的延长,能源物质的供应和利用对运动才能的影响成为主要冲突.饥饿或长时间运动时,脂肪动员增加,乙酰 CoA，NADH上升反馈抑制丙酮酸脱氢酶系活性,糖有氧氧化被抑制,以确保大脑对糖的需要.胰岛素， Ca2+上升,激活磷酸酶,使丙酮酸脱氢酶系脱磷而活化.运动时 ADP，Ca2+浓度上升,促进氧化磷酸化合成 ATP,同时促进 TCA循环运行,为氧化磷酸化供应更多的仍原当量.柠檬酸合酶，异柠檬酸脱氢酶，α - 酮戊二酸脱氢酶催化的不行逆反应是 TCA循环的调控点.运动时,肾上腺素分泌增加, Ca2+浓度增加, ATP消耗增多使其浓度下降,而 ADP浓度上升,三羧酸循环加强.运动肌吸取血糖增强的调剂机制精品文档可编辑资料 -- -- -- 欢迎下载精品文档①骨骼肌收缩时,肌浆 Ca2+浓度上升,引起肌膜对葡萄糖的转运才能增大.②运动肌内血流量增大,运动肌结合的胰岛素数量增多,促进肌细胞吸取葡萄糖.③由于肌细胞内代谢途径的调剂,促使葡萄糖转移进运动肌的确定量增加,且不依靠血胰岛素浓度.肝葡萄糖生成和释放的调剂肌肉吸取和利用血糖引起血糖水平的微小变化,对肝葡萄糖的生成都起着调剂作用①运动时,儿茶酚胺，胰高血糖素分泌增多,促进肝糖原磷酸化酶的活性,并通过加速糖异生途径来调剂肝葡萄糖的生成速率.②血糖浓度降低引起肝葡萄糖浓度相应下降,激活肝糖原磷酸化酶活性,使肝糖原降解和释放葡萄糖增多.③随着耐力运动的进行和肝糖原储备下降,血浆乳酸，丙酮酸，甘油等代谢物增多,使糖异生作用的底物浓度上升,从而加快糖异生的代谢速率.运动时骨骼肌的三个供能系统磷酸原供能系统糖酵解供能系统 有氧代谢供能系统磷酸原供能系统ATP，CP分子结构中均含有高能磷酸键,在代谢中通过转移磷酸集团的过程释放能量,所以 ATP-CP合称为磷酸原.它组成的功能系统称为磷酸原供能系统.1 ATP2 CP：肌酸磷酸化的产物,总量 120g,95%在肌肉中.CP的功能：高能磷酸基团的储存库，组成肌酸 - 磷酸肌酸能量穿梭系统.磷酸原系统供能过程磷酸原系统供能特点启动：运动开头时最早起动,最快利用,具有快速供能和的特点.功率：最大功率输出.短时间极量运动时,磷酸原系统的最大输出功率可达每千克干肌每秒1.6-3.0mmol/kg 干肌/s .可保护最大供能强度运动时间：约 6-8 秒钟.运动项目：与速度，爆发力关系亲热.短跑，投掷，跳动，举重及柔道等项目的运动.运动训练对磷酸原系统的影响(1) 运动训练可以明显提高 ATP酶的活性.(2) 速度训练可以提高肌酸激酶的活性,从而提高 ATP的转换速率和肌肉最大功率输出, 有利于运动员提高速度素养和复原期 CP的重新合成.(3) 运动训练使骨骼肌 CP储量明显增多,从而提高磷酸原供能时间.有氧代谢供能系统〔 一〕 糖有氧氧化供能部位：细胞质和线粒体 底物：糖，糖原糖有氧氧化的基本过程： ① 细胞质内反应阶段：生成丙酮酸.丙酮酸和 3- 磷酸甘油醛脱氢生成的精品文档可编辑资料 -- -- -- 欢迎下载精品文档NADH.H+,可经不同方式进入线粒体连续氧化. ② 线粒体内反应阶段：丙酮酸生成乙酰辅酶 A.乙酰辅酶A与草酰乙酸缩合成柠檬酸后进入三羧酸循环. ③ 氢生成水. ④ ATP的生成.生成的物质： 3分子NADH++H.1分子FADH2.1分子GTP. 2分子CO2〔 二〕 脂肪氧化供能1．脂肪水解：甘油三酯在脂肪酶作用下水解为甘油和脂肪酸.2．甘油的分解代谢：部位：肾，肝等少数组织被氧化利用. ATP的生成： 22分子3．脂肪酸的分解代谢：脂肪酸是长时间运动的基本燃料.① 脂肪酸活化. ② 脂肪酰辅酶 A进入线粒体. ③ 脂肪酰 CoA的β- 氧化. ④ 乙酰辅酶 A经TCA循环氧化. ⑤ 氢的氧化.4，脂肪分解产生的 ATP数量：软脂酸，硬脂酸β - 氧化后, ATP生成数.〔 三〕 蛋白质氧化供能1，脱氨方式：转氨基，氧化脱氨基，联合脱氨基作用.①转氨基作用： GPT，谷- 丙转氨酶,肝细胞内活性最高. GOT，谷- 草转氨酶,心肌细胞内活性最高. ②谷氨酸的氧化脱氨基作用. ③联合脱氨基作用：主要在肝，肾组织中进行. ④ 嘌呤核苷酸循环的脱氨基方式：骨骼肌，心肌.2，氨的代谢： ①生成尿素： ② 以酰胺的形式储存： ③ 生成非必需氨基酸3，α-酮酸的代谢： ①生成非必需氨基酸. ②氧化供能. ③ 转变成脂肪和糖.疲乏的进展历史1880年,莫桑（ Mosso）就开头了对人类疲乏的争辩.在 1915年他就提出了：疲乏是细胞 内化学变化衍生物导致的一种中毒现象.1935年西蒙森（ Simonson）提出疲乏时存在的 4个基本过程：（ 1）代谢基质疲乏产物的积存.（ 2）活动所需基质耗竭.（ 3）基质的生理化学状态转变.（ 4）调剂和和谐机能失调.疲乏的进展历史1980年,卡尔森（ Karlsson ）提出,疲乏是肌肉不能产生所需要的或预想的收缩力.1982年埃德华（ Edward）提出：疲乏是丢失保持所需或期望的输出功率.近一个世纪对运动性疲乏生化机制的大量争辩中,曾提出的长期以来始终应用这些理论阐述疲乏的机制.这些变化在疲乏时往往不同程度的存在,但缺乏整体的观点.运动性疲乏的概念1982 年在美国波士顿第五届国际运动生化学术会议上,将疲乏定义为：机体生理过程不能连续其机能在特定水平上和 / 或不能保护预定的运动强度.力竭：是疲乏的一种特殊形式,是在疲乏时连续运动,直到肌肉或器官不能保护运动.运动性疲乏的概念的特点（1）把疲乏时体内组织和器官的机能水平和运动才能综合起来评定疲乏产生和程度.（2）有助于选择客观指标评定疲乏,如心率，血乳酸，最大摄氧量和输出功率等在某一特定水平工作时单一或同时转变都可以评定疲乏,这一机理较全面地说明白运动性疲乏.精品文档可编辑资料 -- -- -- 欢迎下载精品文档（3）运动性疲乏应留意其专项特点.运动性疲乏产生的两种机制100多年来,生物，生化和生理学家以及运动医学专家们做了大量的有关运动性疲乏产愤怒制的试验, 在20世纪80岁月提出了产生运动性疲乏的五种经典假说.目前争辩的重点主要集中在产生运动性疲乏的中枢机制和外周机制上. 2001年Gibson A.S.C 等提出了中枢疲乏和外周疲乏的概念.运动性疲乏的分类运动性外周疲乏定义：运动引起的骨骼肌功能下降,不能保护预定收缩强度的现象.影响因素：与骨骼肌细胞膜特性，骨骼肌细胞内的离子代谢和能量代谢，兴奋收缩偶联和细胞微细结构的转变等都有关.运动性中枢疲乏定义：由运动引起的,发生在从大脑到脊髓运动神经元的神经系统的疲乏.即指由运动引起的中枢神经系统不能产生和保护足够的冲动给肌肉以中意运动所需要的现象.影响因素：与中枢神经系统功能不足，神经递质代谢紊乱有关.导致运动性中枢疲乏的因素①运动神经元本身兴奋性的转变.②运动神经元无力重复传导动作电位置神经肌肉节点的突触前部位.引起神经元放电率降低的因素①血糖浓度下降.②脑内氨增加.③自由基生成过多.④γ - 氨基丁酸和 5- 羟色氨上升.生化特点1．ATP浓度降低, ADP/ATP比值增大,γ - 氨基丁酸浓度上升.猛烈运动时, ATP浓度下降, ADP稍上升, CP有所削减,氧化酶活性有所上升.在极度疲乏时,氧化酶活性受到抑制,脑组织中琥珀酸脱氢酶活性降低,γ - 氨基丁酸的排除过程减弱,琥珀酸在脑组织中的浓度上升,对中枢神经产生抑制作用,使神经细胞机能活动有所降低.2．血液色氨酸与支链氨基酸 〔BCAA〕浓度比值增高,影响脑中某些神经递质前体 〔 苯丙氨酸，酪氨酸和色氨酸 〕 的含量,使 5- 羟色胺含量上升,对大脑皮层抑制加强,激发倦怠，食欲不振，睡眠紊乱等疲乏症状. 3．运动时体内氨基酸代谢和嘌呤核苷酸循环加强,影响到脑氨含量增多.脑氨增多可引起多种酶活性下降, ATP再合成速率下降,从而显现各种疲乏症状,如思维和意识变异，肌肉无力，呼吸急促等.代谢产物的排除 乳酸的排除：血乳酸排除的半时反应时间： 30-60s .氨的排除自由基的排除能源物质的复原磷酸原的复原：半时反应的时间： 20-30s肌糖原的复原：1，短时间极限强度运动后精品文档可编辑资料 -- -- -- 欢迎下载精品文档2，长时间大强度运动后运动人体机能评定的。