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教学查房copd演示教学.ppt

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    • 临床教学查房 COPD Case Presentation,2016 04 17 Respiratory medicine department Physician in charge:李永荣,主要内容,病 因 和 发 病 机 制,病 理 生 理 和 病 理,诊 断 和 鉴 别 诊 断,治 疗,新 进 展 和 总 结,病 例 简 介,概 念,Introduction of case,Chief complaint: 反复咳、痰、喘十余年,加重 一周Laboratory examination(table-1),Laboratory examination(table-2),Assistant examination,肺功能 FEV1/FVC:38% FEV1占预计值百分比:33% 腹部B超 脂肪肝,胆胰脾肾输尿管未见异常 心电图 窦性心律,ST-T改变:、、aVF、V4V6下移0.05mv-0.1mv伴T波低平,胸部CT(2012-09-26):,胸部CT(2012-09-26):,胸部CT(2012-09-26):,胸部CT(2012-09-26):,入院诊断 1. 慢性阻塞性肺疾病急性加重 2. 2型糖尿病 治疗 1.健康教育,吸氧、糖尿病饮食,监测血糖、 血压 2.头孢米诺钠抗感染治疗, 茶碱缓释片、异丙 托溴銨、硫酸沙丁胺醇解痉平喘抗炎。

      3. 舒利迭,Chronic Obstructive Pulmonary Disease C0PD是一种可以预防和可以治疗的常见疾病,其特征是持续存在的气流受限气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加 急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度The Concept of COPD,Global strategy for the diagnosis, management, and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2009),中国COPD的流行病学调查,,,,,,农村,,,,,,,总体,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,12.1,4.9,7.8,12.7,5.4,8.8,12.4,5.1,8.2,0,2,4,6,8,10,12,14,男性,女性,总体,COPD患病率(%),*,#,男性vs女性:P<0.01 城市vs农村:P<0.01,Zhong et al. AJRCCM, 2007;176:753-760,Cigarette Smoking Occupational Exposure Air pollution Respiratory Infection Imbalance of Trypsin and Anti trypsin Oxidative Stress 7. Systemic Inflamation 8.Other Factors,Etiology,,,,,,,,,,,,,,有害颗粒 和气体,肺部炎症,抗氧化剂,氧化应激,COPD 病理变化,修复机制,蛋白酶,抗蛋白酶,宿主因子,Pathogenesis,COPD的病理生理,,气流受限和气体陷闭,气体交换异常,粘液高分泌,肺动脉高压,COPD病理,COPD病理,不吸烟正常人,COPD,Saetta. 1998,: :,COPD与慢支、肺气肿的关系,指除外慢性咳嗽的其它各种原因后,患者每年慢性咳嗽,咳痰 3个月以上,并连续两年。

      并不一定伴有气流受限 (临床范畴/临床流行病学),充血性心衰,慢性支气管炎,远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张,并伴有肺泡 壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化破坏”是指呼吸性气室扩 大且形态缺乏均匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和 丧失病理解剖学术语 ),肺气肿,COPD与慢支、肺气肿的关系,气流受限,哮喘,肺气肿,慢支,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,肺泡附着破坏,腔内炎性渗出,支气管周围纤维化,淋巴滤泡,气管壁增厚伴炎性细胞浸润,,,,,,Source: Peter J. Barnes, MD,COPD小气道病理改变,外周气道(内径CD 4+) 纤维母细胞 结构变化: 气道壁增厚,支气管周围纤维化 气道腔炎性渗出,气道狭窄,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,黏液腺增生,杯状细胞增生,黏液过渡分泌,,痰液中性粒细胞,,上皮鳞状化生,巨噬细胞,,无基底膜增厚,,气道平滑肌增生不明显, CD8+ 淋巴细胞,,Source: Peter J. Barnes, MD,中央气道(气管内径2 mm的支气管) 炎症细胞:巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞 结构变化:杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生,COPD大气道的病理改变,,Diagnosis of COPD,,History of COPD,吸烟史: 长期大量吸烟史,家族史: 家族聚集倾向,发病年龄及 好发季节,职业性、环境 有害物质接触史,,,,,Chronic cough Sputum production Exertional dyspnea:标志性症状 喘息和胸闷 全身性表现: 体重下降 食欲减退 外周肌肉萎缩和功能障碍 精神抑郁和(或)焦虑等,Clinical Manifestation--Symptom,早期体征不明显。

      疾病进展后体征: 视诊及触诊: 呼吸变浅,频率增快,辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参入呼吸,重症可见胸腹矛盾运动;缩唇呼吸 前倾坐位,Clinical Manifestation--Sign,叩诊: 心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊呈过度清音 听诊: 两肺呼吸音可减低,呼气相延长 平静呼吸时可闻干性啰音,两肺底或其他肺野可闻湿啰音 心音遥远,剑突部心音较清晰响亮,Clinical Manifestation--Sign,判断气流受限的客观指标 重复性好,对诊断、严重度评价、 疾病进展、预后及治疗反应等 均有重要意义,,Pulmonary Function Test,,,,,,,IRV,正常人,EILV EELV,TLC,,IC,IC,,,,,,,,,,,,,,,,,0,20,40,60,80,100,120,140,肺容积 (% 肺总量预计值),COPD,Vt,FRC,COPD患者肺功能的改变,TLC = 肺总量; Vt = 潮气量; IC = 深吸气量 ;EILV = 吸气末肺容积 EELV = 呼气末肺容积;IRV = 补吸气量; FRC=功能残气量,,典型的轻、中度COPD患者的肺功能曲线,COPD影像学 主要 X 线征:肺过度充气 肺容积增加,胸腔前后径增大,肋骨走向变平,肺野透亮度增高 横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状 肺野外周血管纹理纤细稀少等,肺气肿和肺大泡形成,COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病 肺动脉高压和右心增大 的X线征: 肺动脉圆锥膨隆 肺门血管影扩大 右下肺动脉增宽等,旁间隔气肿,全小叶肺气肿,FEV140%预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析 表现为轻、中度低氧血症。

      随疾病进展低氧血症 加重,出现高碳酸血症,COPD的血气检查,呼吸衰竭的血气诊断标准 静息状态 海平面 呼吸室内空气时 动脉血氧分压(PaO2)50mmHg,COPD严重度分级是基于气流受限的程度,目前分为4级 气流受限是诊断COPD的主要指标,也反映了病理改变的严重度 FEV1下降与气流受限有很好的相关性,FEV1变化是严重度分级的主要依据 同时结合临床症状及合并症的程度,COPD病情分级原则,COPD严重程度的肺功能分级,改良英国MRC呼吸困难指数(mMRC),中华结核和呼吸杂志慢性阻塞性肺疾病诊治指南.2007;30(1):8-17,Modified Medical Research Council Dyspnea Scale,COPD的综合评估,患者 特征 肺功能分级 每年急性 mMRC CAT 加重次数 A组 低风险,症状少 GOLDl2 1 0l <10 B组 低风险,症状多 GOLD12 l 2 10 C组 高风险,症状少 GOLD34 2 01 <10 D组 高风险,症状多 GOLD34 2 2 10,,,,,,暴露于危险因子 烟草 职业 室内/室外污染,肺功能测定,,,症状 咳嗽 咳痰 劳力性呼吸困难,COPD的诊断依据,,,COPD和哮喘的鉴别诊断,和其他疾病的鉴别诊断,支气管 舒张药,祛痰药,长期家 庭氧疗 LTOT,糖皮质 激素,,动脉血氧分压55 mmHg或动脉血氧饱和度88%。

      PaO25560mmHg或S0289% ,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症1)2受体激动剂 长效2受体激动剂: salmeterol ormoterol 短效2受体激动剂:沙丁胺醇 特布他林,(2)抗胆碱能药:异丙托溴铵 噻托溴铵,(3)茶碱类,氨溴索 富露施 稀化黏素,氟替卡松(Seretide) 布地奈德(Symbicort) 甲泼尼龙,(1)稳定时期的药物治疗,,,,,,,,Treatment,健康 教育,长期家 庭氧疗 LTOT,,动脉血氧分压55 mmHg或动脉血氧饱和度88% PaO25560mmHg或S0289% ,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症2)稳定时期的非药物治疗,,,Treatment,通气 支持,外科 治疗,,戒 烟,,,又创通气,无创通气,,肺大疱切除术、肺减容术、肺移植术(不可行),,(2)急性加重时期的治疗,,抗生素,支气管 舒张药: 同稳定期,糖皮质 激素 甲强龙,低流量 吸氧: 2830%,内酰胺类/ 内酰胺酶抑制剂 二、三代头孢菌素 喹诺酮类,,,,抗生素,支气管 舒张药: 同稳定期,糖皮质 激素 甲强龙,低流量 吸氧: 2830%,C0PD和合并症,心血管疾病:缺血性心脏病、 心力衰竭、 心房颤动、 高血压,骨质疏松,焦虑和抑郁,肺癌,感染,代谢综合征和糖尿病,COPD新进展,Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,,,COPD稳定期治疗包括药物治 疗和非药物治疗,强调C0PD疾病评估的重要性, 提出了C0PD综合评估的新方法。

      COPD 2011诊治新进展,总结,1、熟悉COPD的病因,掌握了诊断及治疗原则,2、了解了COPD的发病机制、病理生理及病理表现,3、了解了COPD的新进展,1、COPD与慢支、肺气肿的关系?,2、阻塞性肺气肿的肺功能诊断条件 ?,参考书: 1、中国呼吸与危重监护杂志 12年1月第H卷第1期 2、慢性阻塞性肺疾病:2011诊治新进展,,思 考 题,: :,COPD与慢支、肺气肿的关系,指除外慢性咳嗽的其它各种原因后,患者每年慢性咳嗽,咳痰 3个月以上,并连续两年并不一定伴有气流受限 (临床范畴/临床流行病学),充血性心衰,慢性支气管炎,远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张,并伴有肺泡 壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化破坏”是指呼吸性气室扩 大且形态缺乏均匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和 丧失病理解剖学术语 ),肺气肿,阻塞性肺气肿的肺功能诊断条件,FEV1/FVC%60%、MVV%70%、RV/TLC40%,7分钟呼气末N2%2.。

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