兽医病理生理学(二)(华中农业大学).docx

本文格式为Word版，下载可任意编辑兽医病理生理学(二)(华中农业大学) 第九章 发 热 （fever） 动物的正常体温 牛：38.0 ～39.0℃ 猪：38.0 ～ 39.5℃ 家禽：41.0～42.0℃ 兔子： 38.5 ～ 39.5 ℃ 狗： 37.5～38.5℃ 一般的幼龄动物正常体温比成年动物的正常体温高0.5℃；同一个体入夜体温比上午的体温高0.5℃ 学习要求： 掌管 内生致热原（ＥP）的概念、种类、性质、来源及作用部位 发热机制的根本环节 发热时机体代谢及功能的主要变更 理解发热的生物学意义 了解发热的处理原那么、发热的分期 第一节 发热的概念及理由 一 定义 发热（fever）是指在致热原作用下，体温调理中枢的调定点上移而引起的产热增多、散热裁减调理性体温升高，当体温上升值超过正常0.5℃时 发热与体温升高的识别： 体温升高不等于发热，但发热确定会体温升高常见的处境有： 生理性：运动，进食等 病理性：调理失衡或调理障碍，被动性的升高 如甲亢病人或动物，由于激素水平增加，代谢活动过强，机体产热增多，体温升高。

二、引起发热的理由 （一）致热原和发热激活物 1、概念 致热原（pyrogen)：能够引起恒温动物发热的全体物质统称外源性致热原和内生性致热原 发热激活物（fever activator):凡能作用于动物机体直接或间接激活产内生性致热原细胞，使其产生和释放内生性致热原的各种物质 2、常见的发热激活物 微生物 细菌及其毒素 病毒 其它微生物 致炎物和炎症激活物 无菌性炎症 恶性肿瘤 抗原抗体复合物 其他 如类固醇物 （二）内生性致热原（endogenous pyrogen, EP） 概念 在发热激活物的作用下，由片面细胞产生的和释放的、能到达体温调理中枢部位引起体温升高的含有少量糖和脂肪的蛋白质，称为内生致热原它是发热的信息分子 内生致热原种类和性质 EP是一组不耐热的小分子蛋白质，各种蛋白水解酶均能破坏其致热性此外，EP还表现有高度的抗原特异性 目前，所公认的EP主要有以下几种：IL-1、TNF、IFN、IL-6 EP的作用部位 经血液传递到丘脑下部体温调理中枢（视前区－下丘脑前部POAH） 其次节 发热的发活力制 一 发热时体温升高的根本环节 信息传递：内生致热原的产生和分散 中枢调理：体温调理中枢机能变更 效应器回响 目前认为发热的其他中枢介质有： 一）正调理介质： 前列腺素(PGE)： 能引起明显的发热回响，升温的潜伏期比EP短。

环磷酸腺苷（cAMP） 和Na+/Ca2+比值： 研究资料显示EP有可能通过提高Na+/Ca2+比值，再引起cAMP升高 CRH NO 二）正调理介质： 精氨酸加压素（AVP） α－促黑激素（ α MSH） 脂皮质蛋白-1 第三节 发热的经过和热型 一 发热的进展过程（经过） 分以下三个阶段： 1 体温上升期（升热期）： 发热的第一阶段，体温开头升高 不同的疾病上升的速度不一样：猪瘟，牛恶性卡他热等疾病时速度快；而非典型马腺疫较缓慢 特点：产热﹥﹥散热 产热增多： 肝糖原分解多，肌肉收缩“寒战” 散热裁减： 皮肤血管收缩，汗腺分泌裁减 临床表现： 精神沉郁，食欲下降或废绝，呼吸心跳加快，皮肤干冷，被毛蓬松，寒战明显 2 高热期（热极期）： 体温升高到新的高点，不再上升（维持在较高水平） 不同疾病维持的时间、高度不一：如牛传染性胸膜肺炎2-3周，牛流感却只有数小时-几天 特点：产热≈散热 产、散热平衡是维持在较高水平 临床特征： 皮温升高，眼结膜充血，潮红心跳呼吸加强，胃肠蠕动减弱，粪干尿少。

3 退热期（降热期）： 结果阶段，从高体温下降至正常 特点：产热﹤﹤散热 体温下降至正常 骤退：体温急速、突然下降，后果，虚脱（急性循环衰竭） 渐退：逐步退下 二 热型 1 概念：发热时，将不同时间测得的体温值标在体温单上，所连接起来的体温动态变化曲线 分型：发热分型的方法（标准） 体温升高的程度 微热：超过体温1 ℃； 中热：1～2 ℃ ； 高热：2 ℃以上 体温曲线： 用于诊断和鉴别疾病每日（两次）记录，数据用线段连成曲线图 临床上常见以下热型： 1）稽留热 （continous fever） ： 高热持续数天，每日温差1 ℃以内常见于牛传染性胸膜肺炎、猪瘟，急性马传贫，犬瘟热等 2）弛张热 （remittent fever） ： 体温升高后一昼夜温差常超过1 ℃以上，但又不降至常温见于化脓，小叶性肺炎，败血症等 3）间歇热(intermittent fever) ： 发热期与无热期有规律的交替，间歇时间较短且重复展现见于马锥虫病，化脓性疾病 4） 回归热 (recurrent fever) /波状热(undulant fever) ： 发热期与无热期间隔时间较长，并且两者展现的时间大致一致。

常见于亚急性或慢性马传贫 5）不定型热(irregular fever) ： 与上四种相比无规律性，发热持续时间不定，变动无规矩，体温日差有时少，有时波动很大多见于非典型经过的疾病如非典型马腺疫和渗出性胸膜炎 第四节 发热机体机能和代谢变化 一 机能变化 发热是全身回响，涉及机体各组织系统，常见的有以下几种： 1 神经系统 初期，兴奋担心，或精神沉郁高热期，高温血及有毒产物中枢多为抑制，精神沉郁甚至昏迷 2 心血管系统 发热时，交感神经兴奋，心跳加强，频率加快体温上升1 度，心跳加快约10次 初期： 心跳加强，皮肤血管收缩—血压升高 高热、退热期： 交感神经兴奋下降，外周血管舒张，血压下降 长期发热： 心跳快，负担重及毒性作用，心衰 3 呼吸系统 发热时，高温血和酸性代谢产物刺激呼吸加强加快高温持续，呼吸中枢的兴奋性下降，呼吸浅表，精神沉郁 4 消化系统 发热时，交感神经兴奋增加，胃肠蠕动下降，消化液分泌裁减，食欲渐退或废绝；便秘；内容物发酵导致自体中毒 5 泌尿系统 初 期：血压升高，肾血流量增多，尿稍多，比重下降。

高热期：呼吸加强，水蒸发；肾血流量下降，尿量裁减，比重增加 退热期：肾血循环改善，尿量升高 6 单核巨噬系统 机能活动巩固，吞噬才能巩固，抗体生成增多，补体活性巩固，肝的解毒功能加强 二 物质代谢的变化 1 糖 肝、肌肉中的糖原分解巩固，血糖升高，酵解巩固，组织血液中乳酸增多 3 蛋白质 分解代谢巩固，组织蛋白分解快，肌肉实质脏器萎缩、变性，衰竭 4 水盐代谢 增热期、高热期：分解代谢巩固，氧化不全产物蓄积，尿裁减，水盐潴留 退热期：出汗和排尿增多，脱水发热：分解代谢巩固，氧化不全中间产物增多，代谢性酸中毒 5 维生素代谢 发热时：分解代谢巩固，组成酶系统的维生素消耗增多，补充缺乏，可造成B族和C族的缺乏 第五节 发热的生物学意义及治疗原那么 1 发热的生物学意义 发热具有双重性： 确定限度（如中度）内的发热，是一种防卫性适应性回响； 体温过高，对机体是不利的 2 治疗原那么 治疗原发病 对一般性发热的处理：对温度不过高，又不伴发其他严重疾病时，建议不用退热药物，加强护理； 对特殊处境应实时退热：高热或持续过长的发热、心功能障碍伴发热以及妊娠动物发热。

斟酌题： 1、 举例说明发热的生物学意义？（课外作业5） 2、发热发活力制如何？是什么？ 3、何谓热型？有何意义？ 4、发热有哪几个阶段？动物临床表现如何？ 第十章 休克 掌管： 休克的概念 休克的发活力制 休克时主要器官的功能和布局变化 理解： 休克发生的理由和分类 了解： ―休克‖的进展历史 休克的概念：多种理由引起的有效循环血量裁减、组织微循环灌流量严重缺乏，使细胞损伤、各重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程 休克的理由: 1 .体液的大量、急速损失：失血、失液 失血: 外伤、胃溃疡、胃肠道出血，宫外孕、产后出血，肝脾破碎 、骨折等 失液: 强烈呕吐、腹泻 、大汗淋漓、中暑等 2 .烧伤：失血、失液、疼痛、感染 3 .创伤：失血、疼痛、感染 4 .感染：细菌、病毒、立克次体等 败血症休克、中毒性休克 5. 过敏：I型变态回响 药物、血清制剂或疫苗 6 .猛烈的神经刺激：疼痛、麻醉 血管运动中枢抑制 7. 心脏和大血管的病变：心输出量急剧裁减。

其次节 休克微循环障碍的机制 一、微循环灌流 (一) 微循环布局与调理 直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路 真毛细血管通路开放和关闭的调理 神经因素: 交感神经兴奋→关闭 体液因素: 缩血管: CA， ET， AngⅡ等 扩血管: 乳酸、组胺、激肽等 (二) 影响微循环灌流的主要因素 有效循环血量 灌注压 微动脉、微静脉内血压差 血流阻力 毛细血管前括约肌、毛细血管床瘀血 二、休克微循环障碍的分期及其机制 (一) 缺血缺氧期 1.缺血缺氧期微循环变化 特征：缺血 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑后阻力↑ 关闭的真毛细血管增多 血液经动–静脉短路和直捷通路急速流入微静脉 灌流特点：少灌少流、灌少于流 2. 微循环缺血缺氧的机制 3. 微循环缺血缺氧对机体的影响 (1) 有利于维持动脉血压 ①回心血量↑ 自身输血:肝脾储血↓、血管床容量↓ 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ 醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑ ②心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑ ③外周阻力↑小血管持续收缩 (2) 有利于心脑血供 ① 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； α受体。