
老年单纯收缩期高血压患者大动脉僵硬度的影响因素.doc
3页老年单纯收缩期高血压患者大动脉僵硬度的影响因素 吴雅利雷梦觉刘秋玲涂燕平龚爱斌 【关键词】单纯收缩期高血压;年龄;内皮功能;动脉僵硬度 单纯收缩期高血压(ISH)是老年人最常见的高血压类型,其病理生理机制主要表现为大动脉血管壁中层弹性减退,胶原含量增加,弹性纤维减少、断裂、钙化〔1〕,顺应性降低,僵硬度增加最近研究说明,主动脉脉搏波传导速度(baPV)是检测大动脉僵硬度的金指标,且baPV与血管内皮功能失调有关,即血管内皮功能调节着大动脉僵硬度〔2〕随着年龄增加,血管内皮功能减退〔3〕,且内皮功能和大动脉僵硬度各自本身是心血管死亡率和全因死亡率的独立危险因素〔4,5〕本文讨论老年ISH血管内皮功能与年龄因素对大动脉僵硬度的作用 1材料与方法 1.1病例选择选自2022年6月~2022年8月在我院住院或门诊就医的老年ISH患者71例,男62例,女9例,年龄61~82(平均71.60±9.17)岁,高血压病程(15.16±10.23)年所有病例均符合JN7和2022年中国高血压防治指南的标准,收缩压(SBP)≥140Hg和/或舒张压(DBP)≥90Hg,排除继发性高血压同期年龄配对的老年对照组30例,男26例,女4例,年龄58~82(平均70.12±10.52)岁;中年对照组50例,男41例,女9例,年龄48~57(平均40.16±6.15)岁。
所有病例和对照组均无糖尿并肺心并中风及严重感染 1.2臂踝动脉baPV的测量〔6〕采用日本科林公司消费的VP1000动脉硬化自动测量仪受检上臂袖带气囊标志处对准肱动脉,袖带下缘距肘窝横纹2~3下肢袖带气囊标志处位于下肢内侧,袖带下缘距内踝1~2,将心电感应器置于心前区,记录5in的主动脉脉搏波形,仪器自动分析,输出baPV值 1.3血管内皮功能测定〔7〕采用美国Agilent公司消费Sns5500型彩色声仪,整个检测由不知情的同一位研究者操作受试者测前休息10in,取卧位,右上肢外展15°选肘窝上2以上肱动脉,探测深度4在心电图R波顶端处测量心室舒张末期肱动脉内径,取3个心动周期的平均值作为肱动脉的根底内径(D0)以袖带血压计缚于右上肢前臂并完全使其血压读数达300Hg,维持5in后迅速放气,60~90s内在原肱动脉部位再次测量心室舒张末期肱动脉内径(D1)患者休息10in以上,舌下含服硝酸甘油0.5g,5in后测肱动脉内径(D2)内皮细胞依赖性舒张功能(FD)=(D1-D0)/D0×100%内皮非依赖性舒张功能(NID)=(D2-D0)/D0×100% 2结果 2.1各组一般临床特征老年ISH病人SBP与老年对照组及中年对照组差异显著,而血脂、血糖三组之间无显著差异,见表1。
表1老年ISH组及对照组一般临床特征与老年ISH组比较:1)P0.05,2)P0.01;与老年对照组比较:3)P0.05 2.2各组baPV、FD比较老年ISH组、老年对照组、中年对照组baPV依次减慢,而FD依次增大,组间呈显著差异调整了SBP、PP后,baPV值在老年ISH组中仍然显著高于对照组硝酸甘油介导的内皮细胞非依赖性血管舒张功能三组之间无显著性差异,见表2表2ISH组、老年对照组、中年对照组baPV、FD比较与老年ISH组比较:1)P0.05,2)P0.01;与老年对照组比较:3)P0.05,4)P0.01 2.3相关分析和多元逐步回归方程在老年ISH组和老年对照组中,SBP、PP与FD呈负相关(PP:r=-0.58,-0.42,SBP:r=-0.60,-0.38),而大动脉僵硬度在老年ISH组、老年及中年对照组中均与FD呈负相关(r=-0.67,-0.48,-0.30)在多元逐步回归方程中,baPV=1201±4.14×年龄+3.96×FD+2.06×SBP+2.01×PP转贴于论文联盟.ll. 3讨论 血管内皮功能失调与动脉僵硬度增加均是心血管事件重要的危险因子,许多损害内皮功能的危险因子,如衰老、高血压同样增加大动脉僵硬度。
文献报道〔2〕:在安康人中,大动脉僵硬度(baPV)与血流介导的血管内皮功能呈负相关,说明血管内皮功能失调与大动脉僵硬度升高可能存在始动作用本文结果说明:在ISH病人中,肱动脉血流介导的血管FD明显低于安康老年人,舌下含服硝酸甘油后非内皮依赖性血管舒张功能无明显变化,且baPV与FD呈负相关关系,说明在动脉僵硬度已升高的收缩期高血压病人中,血管内皮功能失调与肱动脉脉压呈显著负相关〔8〕PP常常被认为是动脉僵硬度的替代指标,而外周血管PP与主动脉PP是不一致,因此不能代表主动脉僵硬度,baPV那么反映大动脉弹性在本文研究中,老年收缩期高血压病人在纠正了肱动脉SBP和PP后,其baPV仍然高于安康老年人,说明老年收缩期高血压病人固有大动脉弹性低于安康人,安康老年人与安康中年人比较baPV、FD存在着显著差异在多元逐步回归分析中,证实了年龄对大动脉僵硬度起着重要作用,内皮功能失调、收缩期升高、脉压增宽那么加速了开展 大动脉僵硬度增加机制仍然不清,血管内源性弹性下降,即血管壁弹性纤维疲劳、断裂、胶原纤维增生,以及钙盐沉积为重要发病机制〔9〕,同时受到血管内皮功能调节文献报道〔10,11〕一氧化氮和内皮素调节大动脉僵硬度,一氧化氮生物利用度减少有助于ISH形成。
因此,治疗老年ISH病人时不仅要进步大动脉内源性弹性,而且还要改善血管内皮功能失调,降低大动脉僵硬度,从而进一步降低心血管事件的风险。












