【教学课件】第八章缺氧(Hypoxia).ppt

第第八八章章缺缺氧（氧（Hypoxia）教学目的教学目的明确缺氧等的概念，了解缺氧在疾病发生中的意义，掌握缺氧发生的原因、机制和对机体的影响教学时间教学时间2学时教学方法教学方法复习氧对机体的作用和外呼吸、气体运输、内呼吸等有关生理内容，对照生理机制导入新课教学重点、难点教学重点、难点1、缺氧的原因；2、缺氧的类型；3、缺氧对机体的影响教学内容教学内容一、概述一、概述（一）机体对氧的需要与供氧氧是维持动物生命活动必不可少的物质，若氧供应或利用不足，会导致缺氧，并迅速引起一系列机能或代谢变化，甚至危及生命如人在静息状态下，需氧量250mlmin，一天耗氧量为360L，而体内贮存氧仅1.5L，即使全部利用也只够组织器官消耗46分钟，故人和动物必须从外界摄取氧排出CO2这样才能维持正常生命活动此外体内的营养物质的氧化分解，机体的能量来源等都离不开氧氧的供应是一个复杂过程，包括与利用O2呼吸道肺左心全身血循环组织呼吸CO2右心外呼吸气体运输内呼吸（口、鼻、肺）（血液）（组织细胞）提高流经肺将O2输送到全身利用O2进行生泡血液Po2和物氧化产生能O2含量，使血量，维持生命液动脉化活动以上过程任何一个环节出现问题，都会引起机体缺氧。

缺氧是临床极常见的病理过程，是很多疾病引起死亡的最重要的原因1、血氧组织供氧量动脉血氧含量组织血流量组织耗氧量（肺动脉血氧含量静脉血氧含量）组织血流量血氧反映组织的供氧量与耗氧量的重要指标2、常用血氧指标氧分压（partialpressureofoxygen，PO2）是溶解于血液的氧所产生的张力动脉血氧分压（PaO2），为100mmHg（13.3KPa）取决于吸入气体的氧分压和肺呼吸功能静脉氧分压（PvO2），为40mmHg（33KPa）反映内呼吸状况氧容量（oxygenbindingeapacity，CO2max）为100ml血液中Hb为氧充分饱和时的最大带氧量氧容量1.34（mlg）Hb（gdl）取决于血液中Hb的质（与氧结合能力）和量血氧容量的大小反映血液携氧能力正常为20mldl氧含量（oxygencontentCO2）是100ml血液实际带氧量，主要是Hb实际结合的氧和极小量溶于血浆的氧正常0.3mldl取决于氧分压和氧含量动脉血氧含量（CaO2）为19mldl静脉血氧含量（CvO2）为14mldl氧饱和度（oxygensaturetion，SO2）指Hb的氧饱和度血氧含量溶解的氧量SO2100%血氧容量SO2取决于氧分压。

P50指血液在38、PH7.4、PCO2为5.32kPa（40mmhg）的条件下，使血氧饱和度达到50%时的氧分压此指标反映血红蛋白与氧亲合力的高低正常人P50约为3.6kPa（27mmhg），P50值增大则表明氧和血红蛋白的亲合力降低，反之则亲合力增强动静脉血氧差指动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数它说明组织对氧的消耗量动、静脉血氧差变化取决于组织从单位容积血液内摄取氧多少由于各组织器官耗氧量不同，各器官动、静脉血氧差很不相同，正常动脉与混合静脉血氧差约为68mldl二）影响氧弥散的因素1、氧的张力指血液和组织中PO2PO2由吸入氧到组织细胞的各运送阶段中逐渐递减2、肺内影响氧弥散的因素肺泡气与肺毛细血管血液中的PO2差；弥散膜的通透性（肺泡呼吸膜）；进行有效呼吸的肺泡表面积；肺血流量，血流量弥散量3、氧在血液中的状态正常体温下，只有少数以物理溶解状态（1.5%2%）溶于血液中，大量的是与Hb呈可逆性结合4、氧的运送与组织、器官的血流量有关这受心输出量、血流速度、血流分布等的影响5、HbO2的携氧能力、Hb的质量和数量二、缺氧由于对组织细胞的氧供应不足，或组织利用氧能力，而发生呼吸、循环等机能障碍和物质代谢异常的一系列变化。

机体组织器官出现氧供应不足，或其利用氧的过程发生障碍第第一一节节缺缺氧氧的的类类型型与与特特点点一、低张性缺氧一、低张性缺氧（hypotonichypoxia）乏氧性缺氧、呼吸性缺氧一）原因（一）原因主要是因为氧吸人不足（环境中PO2，肺换气能力）1、呼吸机能障碍上呼吸道阻塞：喉头水肿、肿瘤压迫等肺脏疾病：肺炎、肺水肿、肺气肿气体交换面积减少，有效通气量下降呼吸麻痹以及呼吸中枢抑制：由于通气困难肺泡呼吸面积减少肺内PO2血液中氧含量缺氧2、环境空气中氧含量不足高原环境，或拥挤不堪、通气不良的厩舍或车箱中，空气中PO2，含氧量氧吸人不足呼吸性缺氧高原环境可引起高山反应窒息是组织内氧进入不足，CO2蓄积过多的状态其特点是：PaO2、血氧含量、血氧饱和度均，CO2量和Pco2均，动物黏膜发绀二）特点（二）特点PaO2，血氧含量和血氧饱合度降低；血液CO2含量与Pco2升高，还原性Hb表现：动物可视黏膜发绀，呼吸中枢兴奋，代偿性呼吸加强二、血液性缺氧二、血液性缺氧（hemichypoxia）等张性低血氧症（isotonichypoxemia）、贫血性缺氧（anemichypoxia）主要是因为血液质和量改变Hb量减少，或Hb变性，携氧能力。

一）原因（一）原因1、血液内红细胞和Hb含量不足高度贫血如造血机能障碍，失血后贫血，营养不良性贫血等血液中红细胞数、Hb的含量单位体积的摄氧量，血氧含量、血氧容量组织缺氧但PaO2不变，HbO2饱和度不变，故不引起患病动物代偿性呼吸兴奋，血液中还原Hb不增加，在临床上不出现可视黏膜发绀症状循环代偿明显血液加快（因血液粘度），外周血管扩张阻力减小，回心血量增多，心输出量增大2、Hb失去携氧能力亚硝酸盐、苯胺、磺胺类、CO中毒时：CO中毒由于CO于Hb结合力比O2于Hb大300倍；Hb-CO的离解度又比HbO2离解慢2100倍，故Hb失去携氧能力Hb-CO呈樱桃色由于损伤呼吸中枢，临床上常见呼吸困难，呼吸抑制亚硝酸盐等中毒血红素中的Fe2Fe3Hb变性形成MHb（高铁Hb）正常情况下，在细胞色素氧化酶作用下，Fe2Fe3二）特点（二）特点贫血性缺氧动脉血氧含量，血氧容量，血氧饱和度、PO2正常静脉血液血氧含量、血氧容量、血氧饱和度、PO2Hb变性动脉血氧和氧饱和度，其余同上三、循环性缺氧三、循环性缺氧（circulatoryhypoxia）低血流性缺氧（hypokinetichypoxia）、低动力性缺氧。

可分为缺血性缺氧（ischemichypoxia），是由于动脉压降低或动脉阻塞使毛细血管床灌流量减少；瘀血性缺氧（congestivehypoxia），是由于静脉压升高，使血液回流受阻，导致毛细血管床瘀血所致主要由于血循障碍，动脉血流入不足，或静脉回流障碍可分为全身循环性缺氧和局部性缺氧常见休克、心功能不全、局部血管痉挛、栓塞、瘀血造成血液循环量，血液运氧减慢，单位时间内流经组织的血量减少缺氧特点：由于肺换气量和呼吸面积正常，因此PaO2、血氧含量、血氧容量正常由于循环障碍，每分钟供给组织的血流量，组织细胞的氧量减少由于血流缓慢，血液在毛细血管中停留时间长，组织细胞可充分摄取血液中的氧由于血循障碍，组织中CO2与酸性代谢产物在血液中增加，促使HbO2离解PaO2与PvO2差大，血液中HbO2，患病动物可视黏膜发绀，酸中毒，组织细胞变性坏死四、组织性缺氧四、组织性缺氧（histogenoushypoxia）氧利用障碍性缺氧（dysoxidativehypoxia）,细胞中毒性缺氧主要是由于组织细胞利用氧障碍，即组织内呼吸障碍，细胞呼吸受干扰一）原因（一）原因1、氧在组织内弥散障碍多见于组织水肿，因为组织间隙充满液体而增宽，使氧在向细胞内弥散时困难，细胞利用氧减少。

2、生物氧化过程障碍细胞色素氧化酶机能破坏如氰化物中毒时，极易进入细胞内，并与细胞色素氧化酶、过氧化物酶等氧化酶类结合，从而破坏了细胞氧化能力，使Fe2、Fe3，氧化酶类失去传递电子的能力，生物氧化障碍，细胞内窒息由于呼吸中枢的神经细胞对缺氧极为敏感，动物的死亡原因是呼吸功能障碍维生素缺乏它们是氧化酶类的辅酶，缺少时缺氧如VitPPNAD脱氢酶之辅酶；B2FMN脱氢酶之辅酶；B1羧化酶成分二）血液携（二）血液携O2、摄、摄O2、运运O2功功能正常，能正常，PaO2、血氧含量、血氧含量、Hb氧饱氧饱和度正常，由于组织利用和度正常，由于组织利用O2的能力的能力，PaO2与与PvO2的差缩小的差缩小此外，发热也会引起缺氧、体温升高1，氧耗增加10%，还有甲亢等各类缺氧，它们可相互影响、互相联系，在临床上要具体分析，找出主导环节，作出正确处理第第二二节节缺缺氧氧对对机机体体的的影影响响一、中枢神经系统的变化脑是需能多、耗氧大的器官，脑血流量占心输出量的15%，耗氧量约占机体总耗氧量的20%23%，尤其是大脑灰质耗氧量为白质的35倍，所以脑组织对缺氧最敏感脑贮存糖原、ATP少，其能量主要来源是从血液中摄取葡萄糖进行生物氧化而获得。

中枢神经系统一般能在缺氧情况下工作8分钟，10分钟后就会出现生物学死亡，故中枢神经耐受缺氧的能力差1、缺氧时的变化1）能量产生不足，细胞膜K-Na泵失灵，神经介质合成障碍，神经冲动传导受阻；神经功能紊乱，严重时引起脑水肿、神经细胞变性坏死2）脑组织毛细血管周围神经胶质细胞和血管内皮细胞水肿小血管管腔狭窄、阻塞脑进一步缺氧、缺血3）缺氧、酸中毒血管通透性增大，血浆渗出脑水肿加重4）缺氧、CO2增多脑血管麻痹失去自我调节能力5）脑水肿颅内压增高脑内血管受压血流量减少加重了脑缺氧缺血2、表现初期，动物兴奋不安，随后因缺氧加剧，大脑皮质由兴奋到抑制，运动失调此后，倒地痉挛，反应性下降，感觉消失，昏迷、惊厥，最后因呼吸、心血管中枢麻痹而死亡二、呼吸系统变化缺氧时，呼吸性适应机能的加强是最明显的，呼吸加深加快，增加通气量，增大呼吸表面积，有利于尽可能的将氧弥散入血和Hb结合详见教材）另一种见解：当颈动脉体与主动脉化学感受器受低氧血刺激，反射性地引起肺通气量增大时，体内CO2被呼出，使血液中CO2迅速减少，同时脑脊髓液中CO2减少，使血液及脑脊髓液中PH上升，偏碱，可能出现呼吸性碱中毒在一定程度上抑制了呼吸，因而抵销了缺氧兴奋化学感受器的反射效应。

此后，脑脊髓液中HCO3可弥散入血液中，脑脊髓液PH正常，血液中过多的HCO3可弥散到血液中，脑脊髓液PH正常，血中过多的HCO3通过肾排出，血液PH正常严重缺氧时，使大脑皮层机能处于抑制状态，并扩散至皮层下中枢，呼吸被抑制，出现周期性呼吸，呼吸运动减弱窒息死亡三、循环系统变化心脏活动的需氧量很大，但氧贮量只够供一次心跳需要，因此心肌对于缺氧的敏感性仅次于中枢神经系统缺氧是主要是通过提高冠状循环血量，以加大供氧量1、心脏机能改变缺氧时，常出现心率加快，心肌收缩力加强，以及每分钟输出血量增大的代偿适应性反应缺氧时，低氧血刺激颈动脉体心动徐缓缺氧心肌被抑制代偿：代偿：1）缺氧时心率加快，是继发于缺氧引起的反射肺通气量增大，由于肺膨胀反射，抑制了心脏迷走神经效应，并使交感性效应有所增强，从而发生心率加快2）中枢神经系统缺氧，可通过增强交感神经的活动，兴奋心脏的肾上腺能受体，使心率加快3）在伴有血管扩张、血压下降的缺氧时，通过压力感受器作用心率加快4）缺氧时，心脏每分钟输出量增加：由于心率加快，心收缩力增强，呼吸艰深，胸腔负压增大，外周血管收缩、静脉回流增加所至缺氧对心脏的影响心肌因氧供应不足物质代谢障碍肌膜上的K-Na泵不能正常运转心肌细胞膜电位降低心收缩力降低、兴奋性、自律性上升传导性下降心律不齐，甚至骤停。

缺氧心肌细胞内Ca2增多（尤粒体内）ATP生成受阻细胞膜、线粒体受损伤时久（1625小时）心肌肌原纤维损伤凝固性坏死收缩力减弱，心室颤动心功能不全缺氧心率加快，耗氧增加影响冠状血管灌流不足ATP、磷酸肌酸减少心机能不全2、血管机能及器官血液循环改变1）缺氧低氧血刺激颈体和主动脉化学感受器延髓加。