肖昕-新生儿dic诊疗) [兼容模式]

1、LOGO 新生儿新生儿DICDIC的诊断与治疗的诊断与治疗新生儿新生儿DICDIC的诊断与治疗的诊断与治疗 中山大学附属第六医院新生儿科中山大学附属第六医院新生儿科 肖昕肖昕中山大学附属第六医院新生儿科中山大学附属第六医院新生儿科 肖昕肖昕 主要内容主要内容主要内容主要内容 1 1DICDIC概述概述DICDIC概述概述 2 凝血与抗凝血系统凝血与抗凝血系统凝血与抗凝血系统凝血与抗凝血系统 DICDIC的发生机制的发生机制DICDIC的发生机制的发生机制3 4 DICDIC的诊断的诊断DICDIC的诊断的诊断 5DICDIC的治疗的治疗DICDIC的治疗的治疗 Company Logo DICDIC 综合征：综合征： 弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）。）。coagulation，DIC）。）。 定义：定义： 在致病因子作用下在致病因子作用下凝血因子被激活和血小管内微血栓广凝血因子被激活和血小管内微血栓广在致病因子作用下在致病因子作用下，凝血因子被激活和血小管内微血栓广凝血因子被激活和血小管内微血栓

2、广 泛形成，同时继发纤溶亢进，导致出血、休克、栓塞（器泛形成，同时继发纤溶亢进，导致出血、休克、栓塞（器 官功能障碍官功能障碍）和溶血性贫血的个病理过程和溶血性贫血的个病理过程官功能障碍官功能障碍）和溶血性贫血的和溶血性贫血的一一个病理过程个病理过程。 实质：实质： 血液凝血-抗凝血与纤溶-抗纤溶失衡血液凝血-抗凝血与纤溶-抗纤溶失衡 Company Logo 新生儿易发生DIC的原因新生儿易发生DIC的原因 新生儿时期多种凝血因子呈生理性低水平，血液粘稠、新生儿时期多种凝血因子呈生理性低水平，血液粘稠、 处于高凝状态及纤溶活动增强；处于高凝状态及纤溶活动增强； 易患重症感染易患重症感染寒冷损伤寒冷损伤缺氧缺氧 酸中毒酸中毒休克休克NECNEC 易患重症感染易患重症感染、寒冷损伤寒冷损伤、缺氧缺氧- -酸中毒酸中毒、休克休克、NECNEC、 呼吸循环衰竭等； 、 呼吸循环衰竭等； 不良产科因素（羊水栓塞、胎盘早剥、双胎输血、胎不良产科因素（羊水栓塞、胎盘早剥、双胎输血、胎 盘功能不良盘功能不良胎盘早剥等胎盘早剥等）的作用的作用盘功能不良盘功能不良、胎盘早剥等胎盘早剥等）的作用的作用；

3、高高潮潮气量（30ml/k气量（30ml/kg g)机械通气)机械通气可诱发新可诱发新生儿凝血紊乱。生儿凝血紊乱。潮潮g g可诱发新可诱发新 Company Logo 主要内容主要内容主要内容主要内容 1 1DICDIC概述概述DICDIC概述概述 2 凝血与抗凝血系统凝血与抗凝血系统凝血与抗凝血系统凝血与抗凝血系统 DICDIC的发生机制的发生机制DICDIC的发生机制的发生机制3 4 DICDIC的诊断的诊断DICDIC的诊断的诊断 5DICDIC的治疗的治疗DICDIC的治疗的治疗 Company Logo 正常凝血过程(1)正常凝血过程(1) 凝血过程凝血过程凝血过程凝血过程： 内源性凝血系统 外源性凝血系统 Company Logo 正常凝血过程（正常凝血过程（2） 正常凝血过程正常凝血过程 凝血酶原激活物凝血酶原激活物 凝血酶原凝血酶原 凝血酶凝血酶 凝血凝血 过程过程凝血酶原凝血酶原 凝血酶凝血酶 过程过程 三个 阶段 三个 阶段 纤维蛋白原纤维蛋白原 纤维蛋白 纤维蛋白纤维蛋白 Company Logo 纤维蛋白 内源性凝血系统外源性凝血系统内源性凝血系统外源性凝血系统

4、 Blood Vessel InjuryTissue Injury XII XIIaTissue Factor 凝血凝血 酶原酶原 XI XIaa- Ca2+PF3 酶原酶原 激活激活 物形物形 凝凝 IX IXaVIIa VII 物形物形 成成 凝凝 血血 酶酶 a- a - Ca2+PF3 X Xa a-a-Ca2+PF3 酶酶 形形 成成 a FibrinogenFribrin monomer 成成 纤维蛋白原转 化为 纤维蛋白原转 化为纤纤维维蛋蛋白白 Company Logo g Fibrin polymer XIII 纤蛋纤蛋 新生儿DIC的发病机制新生儿DIC的发病机制 1.纤溶系统： 纤溶酶原激活物（PA）1.纤溶系统： 纤溶酶原激活物（PA） 纤溶酶原纤溶酶纤溶酶原纤溶酶 PA 纤维蛋白纤维蛋白( (原原）FDPFDP（F DPF DP）纤维蛋白纤维蛋白( (原原）FDPFDP（F Fg gDPDP） （X、Y、D、E碎片）（X、Y、D、E碎片） Company Logo 主要内容主要内容主要内容主要内容 1 1DICDIC概述概述DICDIC概述概述 2 凝血与抗凝

5、血系统凝血与抗凝血系统凝血与抗凝血系统凝血与抗凝血系统 DICDIC的发生机制的发生机制DICDIC的发生机制的发生机制3 4 DICDIC的诊断的诊断DICDIC的诊断的诊断 5DICDIC的治疗的治疗DICDIC的治疗的治疗 Company Logo 新生儿DIC发生机制新生儿DIC发生机制 （一一）启动内源性凝血系统启动内源性凝血系统（）启动内源性凝血系统启动内源性凝血系统 接触激活接触激活 缺氧、酸中毒等使内皮细胞损伤，胶原、内毒素等表面缺氧、酸中毒等使内皮细胞损伤，胶原、内毒素等表面 带负电荷的物质与血液中带负电荷的物质与血液中因子相互接触后因子相互接触后因子被激活因子被激活带负电荷的物质与血液中带负电荷的物质与血液中因子相互接触后因子相互接触后，因子被激活因子被激活 （a)，启动内源性凝血系统。（a)，启动内源性凝血系统。 Company Logo 新生儿DIC发生机制新生儿DIC发生机制 （二）纤维蛋白溶解系统被激活（二）纤维蛋白溶解系统被激活 凝血系统被激活的同时凝血系统被激活的同时纤溶系统也被激活纤溶系统也被激活凝血系统被激活的同时凝血系统被激活的同时，纤溶系统也被激

6、活纤溶系统也被激活。 1 1 凝血过程中形成的凝血酶激活纤溶酶原凝血过程中形成的凝血酶激活纤溶酶原1 1. .凝血过程中形成的凝血酶激活纤溶酶原凝血过程中形成的凝血酶激活纤溶酶原 成为纤溶酶；成为纤溶酶； 2.缺氧、酸中毒直接激活纤溶活动。2.缺氧、酸中毒直接激活纤溶活动。 Company Logo 新生儿DIC发生机制新生儿DIC发生机制 纤溶酶原纤溶酶纤溶酶原纤溶酶 纤维蛋白(原）FDP（FgDP）纤维蛋白(原）FDP（FgDP） 纤维蛋白（原）降解产物纤维蛋白（原）降解产物 （X XY YD DE E碎片碎片）（X X、Y Y、D D、E E碎片碎片） 有大的抗凝作有大的抗凝作加重出加重出FDP具FDP具有有强强大的抗凝作大的抗凝作用用，加重出加重出血。血。 Company Logo 新生儿DIC发生机制新生儿DIC发生机制 （三）蛋白C抗凝系统调节能力降低（三）蛋白C抗凝系统调节能力降低 由组蛋白质组成由组蛋白质组成（蛋白蛋白C C蛋白蛋白S S血栓调节血栓调节由由一一组蛋白质组成组蛋白质组成（蛋白蛋白C C、蛋白蛋白S S、血栓调节血栓调节 蛋白、蛋白C抑制物）。蛋白、蛋白C

7、抑制物）。 新生儿（早产儿）血浆蛋白C水平低；新生儿（早产儿）血浆蛋白C水平低； 缺氧、酸中毒影响肝脏合成蛋白C。缺氧、酸中毒影响肝脏合成蛋白C。 蛋白C系统一旦被激活就可以减少凝血酶的生蛋白C系统一旦被激活就可以减少凝血酶的生 成和促纤溶作用成和促纤溶作用，阻止阻止DICDIC的进的进一一步发展步发展。成和促纤溶作用成和促纤溶作用，阻止阻止DICDIC的进步发展的进步发展。 Company Logo 新生儿DIC发生机制新生儿DIC发生机制 蛋白蛋白C C蛋白蛋白S S蛋白蛋白C C 蛋白蛋白S S 蛋白酶激活复合物蛋白酶激活复合物 （凝血酶凝血酶血管内皮血管内皮（ ） 抑制抑制（凝血酶凝血酶、血管内皮血管内皮（+ +） 抑制抑制Va、VIIIa 细胞血栓调节蛋白） 激活的蛋白C 促纤溶作用 Va、VIIIa 细胞血栓调节蛋白） 激活的蛋白C 促纤溶作用 抑制抑制与血小板结合与血小板结合（-）（-） 抑制抑制XaXa与血小板结合与血小板结合 激活的蛋白C抑制物激活的蛋白C抑制物 蛋白C抗凝系统作用示意图蛋白C抗凝系统作用示意图 Company Logo 主要内容主要内容主要内容主要内

8、容 1 1概述概述概述概述 2 凝血与抗凝血系统凝血与抗凝血系统凝血与抗凝血系统凝血与抗凝血系统 DICDIC的发生机制的发生机制DICDIC的发生机制的发生机制3 4 DICDIC的诊断的诊断DICDIC的诊断的诊断 5DICDIC的治疗的治疗DICDIC的治疗的治疗 Company Logo DIC的分期DIC的分期 DIC的分期DIC的分期 高凝期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期高凝期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期 病理生理病理生理 学学凝血功能亢进凝血功能亢进凝血功能障碍凝血功能障碍纤溶亢进纤溶亢进病理生理病理生理 学学凝血功能亢进凝血功能亢进凝血功能障碍凝血功能障碍纤溶亢进纤溶亢进 病病理理解剖学解剖学广广泛泛微微血血栓栓微微血血栓栓微微血血栓消失栓消失病解剖学病解剖学广微栓广微栓微栓微栓微栓消失微栓消失 临床表现无明显临床症状 出血、器官功能出血临床表现无明显临床症状 出血、器官功能出血 障碍障碍 Company Logo 临床表现临床表现 新新生生儿儿DICDIC临床特点临床特点新儿新儿临床特点临床特点 （1）多为急性、全身性、严重型；（1）多为急性、全身性、严重型； （2）D

9、IC前期和高凝期持续时间短暂，无出血表现，临床不（2）DIC前期和高凝期持续时间短暂，无出血表现，临床不 发发易易发发现现； （3 3 典型典型DIDIC C四大临床表现四大临床表现：出血出血、休克休克、栓塞栓塞、溶血溶血。（3 3 典型典型C C四大临床表现四大临床表现：出血出血、休克休克、栓塞栓塞、溶血溶血。 Company Logo 临床表现：出血临床表现：出血 1.1.发生机制发生机制发生机制发生机制 （1）凝血因子、血小板因消耗而减少凝血功能障碍；（1）凝血因子、血小板因消耗而减少凝血功能障碍； （ ）纤溶系统激纤溶系统激（2 2）纤溶系统激纤溶系统激活活； （3）FDP的形成： 抑制纤维蛋白多聚体的形成；（3）FDP的形成： 抑制纤维蛋白多聚体的形成； 抑制血小板的粘附、聚集。抑制血小板的粘附、聚集。 2 2 发生部位发生部位2 2. .发生部位发生部位 皮肤、脐残端、穿刺点、消化道、泌尿道、肺、脑等；皮肤、脐残端、穿刺点、消化道、泌尿道、肺、脑等； Company Logo 1 1 发生机制发生机制 临床表现：休克临床表现：休克 1 1. .发生机制发生机制： 广泛微血栓形成，微循环通路受阻，血液循环障碍，广泛微血栓形成，微循环通路受阻，血液循环障碍， 回心血量和心排出量不足，血压下降，出现休克；回心血量和心排出量不足，血压下降，出现休克； 心泵功能障碍：冠脉内微血栓形成心肌缺血外周血心泵功能障碍：冠脉内微血栓形成心肌缺血外周血 管床扩张；管床扩张； 激肽激肽、组胺组胺微血管扩张微血管扩张、管壁通透性增高管壁通透性增高。 激肽激肽、组胺组胺 微血管扩张微血管扩张、管壁通透性增高管壁通透性增高。 2 2 临床特点临床特点2 2. .临床特点临床特点： 伴有出血，但与出血量不一致。伴有出血，但与出血量不一致。 面色青灰或苍白、四肢厥冷、精神萎靡、少尿或无尿、 血压下降等。 面色青灰或苍白、四肢厥冷、精神萎靡、少尿或无尿、 血压

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