脑血管疾病1详解课件

1、第八章 脑血管疾病 Cerebrovascular Diseases 湖南省人民医院神经内科 湖南师范大学第一附属医院 梁辉 主任医师,第一节 概述,脑血管疾病(CVD)是各种血管源性脑病变引起 的脑功能障碍 脑卒中(Stroke)是急性脑循环障碍导致局限性& 弥漫性脑功能缺损的临床事件,概念,要点提示,CVD是神经系统常见病&多发病 死亡率约占所有疾病的10% 是目前人类疾病三大死亡原因之一 50%70%的存活者遗留瘫痪失语等严重残疾 给社会&家庭带来沉重负担,概念,脑卒中年发病率109.7217/10万 患病率719745.6/10万 死亡率116141.8/10万 男:女=1.31.7:1 发病率患病率死亡率随年龄增长 65岁以上人群增长极显著 75岁以上发病率是4554岁组58倍,流行病学,我国19861990年大规模人群调查资料,流行病学,发病率与环境饮食习惯气候(纬度)等因素有关 总体分布呈北高南低西高东低的特征,纬度每增高5 脑卒中发病率增加64.0/10万 死亡率增加6.6/10万,脑血管疾病分类,表8-1 我国脑血管疾病分类草案(1986, 简表),脑血液供应,颈内动

2、脉系统 椎-基底动脉系统,1. 脑动脉系统,图8-1 脑部各动脉分支示意图(黄色区域是颅内动脉粥样硬 化好发部位),脑血液供应,图8-2 大脑半球内侧面血液供应,图8-3 大脑半球外侧面血液供应,(1) 颈内动脉系统(前循环),供应大脑半球前3/5,眼动脉 脉络膜前动脉 后交通动脉(与椎基底动脉系组成Willis环) 大脑前动脉 大脑中动脉,主要分支,脑血液供应,1. 脑动脉系统,供应大脑半球后2/5 全部脑干&小脑,椎动脉 (锁骨下动脉根部发出) C6C1横突孔入颅, 脑桥下缘合成 基底动脉,图8-4 脑基底部动脉,脑血液供应,1. 脑动脉系统,(2) 椎-基底动脉系统(后循环),连接大脑半球前循环及椎-基底动脉系统的大吻合 在缺血性脑血管疾病是侧枝循环最充分的供血来源 组成：前交通动脉、双侧大脑前动脉A1段、颈内动脉分叉部、双侧后交通动脉、基底动脉顶端、双侧大脑后动脉P1段 Willis环在发育上常常有部分缺如使环不完整,Willis环,1 脑血管壁的中层肌纤维不发达，肌细胞少，外膜结缔组织亦不发达，无外弹力层，因而管壁薄弱。2 小动脉直接从主干呈垂直状分出。3 脑动脉分叉较多，在

3、分叉处管腔改变，内弹力层和肌纤维中断，管壁更加薄弱，是动脉粥样硬化和动脉瘤的好发部位。 4 脑血管畸形的血管壁常先天性发育不全，有这些解剖结构上的特点，在有关病因的作用下，形成了闭塞和出血的发病基础。,脑血管的解剖特点,大脑浅静脉分三组 大脑上静脉 大脑中静脉 大脑下静脉,2. 脑静脉系统,脑血液供应,脑静脉,静脉窦,2. 脑静脉系统,大脑深静脉主要是大脑大静脉(Galen静脉),深浅两组静脉血液经乙状窦由颈内静脉出颅,脑血液供应,图8-5 颅内静脉窦：示上矢状窦下矢状窦直窦海绵窦横窦 乙状窦(侧面观及上面观),侧面观,上面观,成人脑重约1500g, 占体重的2%3% 血流量丰富(7501 000ml/min), 占心搏出量20% 代谢极旺盛, 脑组织耗氧量占全身的20%30% 能量主要来源于糖有氧代谢, 几乎无能量储备,脑血液循环调节&病理生理,脑组织对缺血缺氧十分敏感 氧分压&血流量显著可引起脑功能严重损害,CBF与脑灌注压（平均动脉压-颅内压）成正比，与脑血管阻力成反比（Bayliss效应）。,脑血流(cerebral blood flow, CBF) 自动调节机制,脑血液循环调

4、节&病理生理,1. 血管壁病变 动脉粥样硬化&高血压性动脉硬化-最常见 动脉炎-结核性梅毒性结缔组织病 先天性血管病-动脉瘤血管畸形 血管损伤-外伤颅脑手术 药物毒物恶性肿瘤所致,脑卒中病因,2. 心脏病&血流动力学改变 高血压低血压&血压急骤波动 心功能障碍传导阻滞瓣膜病心肌病 心律失常, 特别是房颤,4. 其他病因 空气脂肪癌细胞&寄生虫栓子 脑血管痉挛受压外伤等 病因不明,3. 血液成份&血液流变学改变 高粘血症(脱水红细胞增多症高纤维蛋白原血 症白血病等) 凝血机制异常(抗凝剂口服避孕药DIC等),脑卒中病因,高血压(hypertention) 心脏病 糖尿病(diabetes) TIA&脑卒中史 吸烟(smoking)&酗酒(alcohol) 高脂血症 高同型半胱氨酸血症 其他: 体力活动减少高盐动物油高摄入饮食超重 药物滥用口服避孕药感染眼底动脉硬化无症状性 颈动脉杂音抗磷脂抗体综合征等,脑卒中危险因素,有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率,可干预的危险因素,脑卒中危险因素,高龄 性别 种族 气候 卒中家族史,不可干预的危险因素包括,脑卒中预防,二级预防 已发生卒中或有

5、TIA病史的个体 预防脑卒中复发,一级预防 有卒中倾向、尚无卒中病史的个体 预防发生脑卒中,大多数急性期存活病人仍保持独立功能 约15%的病人需要照看 中老年卒中10年存活率约35%,预后,卒中预后受病变性质病因严重程度 病人年龄影响,第三节 脑血栓形成 Cerebral Thrombosis, CT,是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称 脑血液供应障碍引起缺血缺氧, 导致 局限性脑组织缺血性坏死&脑软化,概念,脑梗死(cerebral infarction CI),包括脑血栓形成腔隙性梗死&脑栓塞等 约占全部脑卒中的70%,脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚管腔狭窄闭塞&血栓形成 使脑局部血流减少&供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 局灶性神经系统症状体征,概念,脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT),脑梗死最常见的类型,1. 病理,脑梗死发生率 颈内动脉系统约占4/5 椎-基底动脉系统约1/5,病理&病理生理,病变血管 依次为- 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A,存在侧支循环&部分血供 有大量可存活神经元 如血流恢复

6、脑代谢改善 神经细胞仍可恢复功能,病理&病理生理,2. 病理生理,中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡 周围缺血半暗带(ischemic penumbra),保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键,急性脑梗死病灶,病理和生理,脑血流再通超过此时间窗可产生 再灌注损伤(reperfusion damage),病理&病理生理,2. 病理生理,再灌注时间窗(time window) 脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间,脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内,病理&病理生理,2. 病理生理,再灌注损伤机制,自由基(free radical)“瀑布式”连锁反应 神经细胞内钙超载 兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等,缺血半暗带&再灌注损伤概念提出 更新了急性脑梗死的临床治疗观念,减轻再灌注损伤 应积极进行脑保护,抢救缺血半暗带 关键是超早期溶栓,1. 依据症状体征演进过程分为,临床类型,缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全 进展迅速, 常于数小时(6h)达高峰,缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微, 呈渐进 性加重, 48h内仍不断进展, 直至严重缺损,(1) 完全性卒中(complete strok

7、e),(2) 进展性卒中(progressive stroke),1. 依据症状体征演进过程分为,缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻 但持续存在, 可在3w内恢复,临床类型,(3) 可逆性缺血性神经功能缺失 (reversible ischemic neurological defict, RIND),2. 依据临床表现&神经影像学证据分为,临床类型,大面积脑梗死 梗死面积超过一个脑叶或梗死面积直径超过5CM,2. 依据临床表现&神经影像学证据分为,临床类型,(2) 分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction, CWSI),是相邻血管供血区分界处&边缘带(border zone)缺血 典型为颈内动脉严重狭窄&闭塞伴血压降低,2. 依据临床表现&神经影像学证据分为,临床类型,(3) 出血性脑梗死(hemorrhagic infarct),脑梗死灶动脉坏死使血液漏出&继发出血 常见于大面积脑梗死后,2. 依据临床表现&神经影像学证据分为,临床类型,(4) 多发性脑梗死(multiple infarct),2个&以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死 反复发生脑梗死

8、所致,安静&睡眠中发病 TIA前驱症状如肢麻无力等 局灶性体征在发病后10余h &12d达高峰 意识清楚&轻度意识障碍,临床表现,脑梗死一般临床表现,1. 神经影像学检查 CT检查, 病后24h逐渐显示低密度梗死灶(图8-6) 病后215d-均匀片状&楔形低密度灶 大面积脑梗死伴脑水肿&占位效应 出血性梗死呈混杂密度 病后23w“模糊效应”-CT难以分辨病灶,图8-6 CT示低密度脑梗死病灶,辅助检查,MRI清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数h T1WI低信号T2WI高信号病灶 DWI发病2h内可显示病变,图8-7 MRI显示右颞枕叶大面积脑梗死(A: T1WI, B: T2WI) 右侧外侧裂池明显变窄, 脑沟几乎消失,辅助检查,辅助检查,DSA 发现血管狭窄&闭塞部位 显示动脉炎Moyamoya病动脉瘤动静脉畸形,图8-8 DSA显示闭塞大脑中动脉,2. 腰穿检查 不能做CT检查&临床难以区别脑梗死或脑出血者 脑压& CSF常规正常,辅助检查,经颅多普勒(TCD)和颈部血管彩超发现颈动脉&颈内动脉狭窄 超声心动图检查发现心脏附壁血栓心房粘液瘤 二尖瓣脱垂,1. 诊断,中年以上高血压及

9、动脉硬化患者突然发病 一至数日出现脑局灶性损害症状体征 可归因于某颅内动脉闭塞综合征 CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊 有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑 动脉炎的可能,诊断&鉴别诊断,(1) 脑出血,表8-2 脑梗死与脑出血的鉴别要点,(最重要为起病状态和起病速度),诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,起病急骤, 局灶性体征数秒至数min达到高峰 心源性栓子来源(风心病冠心病心肌梗死 亚急性细菌性心内膜炎), 合并心房纤颤 大脑中动脉栓塞常见大面积脑梗死 脑水肿&颅内压增高, 可伴痫性发作,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,(2) 脑栓塞,卒中样发病的颅内肿瘤硬膜下血肿脑脓肿 出现偏瘫等局灶性体征 颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆 CT & MRI可确诊,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,(3) 颅内占位病变,治疗,急性卒中&短暂性脑缺血发作是神经内科急症 时间就是生命 应用溶栓药抗血小板药抗凝药外科手术治疗可取得较好疗效, 早期诊断&超早期治疗至关重要,要点提示,急性期治疗原则,超早期治疗 提高全民脑卒中的急症&急救意识 了解超早期治疗重要性&必要性 力争发病后36h治疗时间窗内溶栓治疗,治疗,急性期治疗原则,治疗,个体化治疗 根据病人年龄卒中类型病情&基础疾病 采取最适当的治疗,防治并发症- 感染 脑心综合征 下丘脑损伤 卒中后焦虑&抑郁症 抗利尿激素分泌异常综合征 多器官衰竭,治疗,急性期治疗原则,治疗,急性期治疗原则,整体化治疗, 降低病残率&复发率 支持疗法对症治疗早期康复 干预卒中危险因素(高血压糖尿病心脏病),治疗,(1) 对症治疗: 维持生命功能&处理并发症,缺血性卒中后通常无须紧急处理高血压 切忌过度降压导致脑灌注压降低 病后2448h Bp220/120mmHg (&平均动脉压130mmHg) 可服用卡托普利(captopril)6.2512.5mg,意识障碍&呼吸道感染者 选用适当抗生素控制感染 保持呼吸道通畅吸氧防治肺炎 预防尿路感染&褥疮,治疗,(1) 对症治疗,发病后48h5d为脑水肿

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