阿司匹林抗血小板聚集与抗血栓作用课件
27页1、阿司匹林抗血小板聚集及抗血栓形成的作用,血栓形成可导致急性心肌梗死、中风、肺栓塞等心、脑、肺循环疾病,是外科手术中常见的并发症,也是介入性血管形成术后再闭塞的重要因素,血小板活化在心脑血管疾病发病中占有重要地位, 抗血小板聚集药已作为常规治疗用于心脑血管疾病,Background,血栓形成是血液在流动状态下, 止血机制过度激活的一种病理性结局, 是血小板、 白细胞、内皮细胞等多细胞间相互作用的结果, 而血小板的活化和聚集是其中重要因素之一。 用电刺激大鼠颈动脉血栓形成, 其原理是损伤动脉内皮, 导致其功能紊乱, 激活白细胞和血小板, 引起血小板聚集, 形成混合型血栓, 此模型重复性好, 误差小, 与人体动脉血栓相似。,小剂量阿司匹林能明显延长电刺激大鼠颈动脉血栓形成时间, 从而说明其有较强的抗动脉血栓形成作用.,在正常的循环血液中, 血小板处于静息状态,而在某些生理或病理状态下, 血小板可以被激活。 血小板激活是指血小板在刺激物(诱导剂) 作用下发生的各种改变, 如变形、粘附和聚集等, 其中血小板的活化聚集是血小板的重要改变形式。,阿司匹林已应用百年,成为医药史上三大经典药物之一,至今
2、它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药,也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。在体内具有抗血栓的作用,它能抑制血小板的释放反应,抑制血小板的聚集 临床上用于预防心脑血管疾病的发作。,aspirin,血小板活化聚集,AA 途径,ADP途径,PAF途径,阿司匹林,TXA2,腺苷酸环化酶,cAMP,促进血小板聚集,花生四烯酸,环氧化酶,PGG2,PGH2,PGF2,PGE2,还原酶,异构酶,前列环素合成酶,PGI2,血栓烷合成酶,阿司匹林,腺苷酸环化酶,cAMP,抑制血小板聚集,(-),(-),研究和开发疗效好,新型的抗血栓药物是当代医药界的重要任务之一,作为预防血栓性疾病一线用药。选用何种剂量较为合适, 一直是临床争论的问题。,阿司匹林,验证阿司匹林抗血小板的聚集及抗血栓作用,探讨阿司匹林的临床治疗量,指导临床用药,Purpose,Reagents and Instrument,阿司匹林( aspirin, ASP) 结晶 花生四烯酸( arachidonicacid, AA ) 血小板活化因子( platelet activating factor,PAF) 腺苷二磷酸( adeno
3、sine diphos2phate, ADP) 戊巴比妥钠,三道电子刺激器,超声血液流量计,四道血液凝聚仪,离心机,电刺激大鼠颈动脉血栓形成,雄性SD大鼠40只, 随机分成4组, 每组10只。A 组: 0.19 % NS 作为空白对照组; B-D组:10、20和30 mg/kgASP组。 大鼠用30mg/kg戊巴比妥钠腹腔注射麻醉后,上述各组份均以0.11mL/100g体重大鼠股静脉注射.给药后15min,分离大鼠左颈总动脉, 置两根银制电极,超声探针置远心端, 用电刺激器以115mA的直流连续刺激大鼠颈动脉7min, 用超声血流量仪记录血栓形成时间(即从刺激开始至颈动脉血流量为“零”的时间, occlusion time, OT)。观察刺激开始后60min内的血流量变化, 如血管仍未栓塞,则以60min作为最大OT。,血小板聚集体内试验,健康家兔40只, 随机分成4组, 每组10只。A 组: 0.19 % NS 作为空白对照组; B-D组:10、20和30 mg/kgASP组。 给药前取血1次, 然后按上述分组分别沿兔耳缘静脉给药后, 分别于30、60、120 和180 min取血。
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