糖尿病诊治新进展从治疗指南到临床实践课件
66页1、糖尿病诊治新进展 从治疗指南到临床实践,广西中医学院一附院内分泌科 李双蕾,糖尿病概述,糖尿病是由于胰岛素分泌绝对缺乏或/和相对缺乏(包括细胞衰变和胰岛素抵抗),胰岛素的生物效应降低(胰岛素抵抗,胰岛素敏感性降低,葡萄糖清除能力下降),引起的以慢性高血糖为特征的一组代谢病。 持续的高血糖会引起多器官的损害、功能异常或衰竭,如眼、肾脏、神经、心、脑及血管等。,WHO 2型糖尿病流行病学资料,在发达国家,糖尿病在疾病致死原因中列第4位,在医疗花费中列第8位 中国已成为拥有糖尿病人口最多的国家之一,估计糖尿病人数还会增加,British Diabetic Association, The Kings Found Report 1996 IDF:Diabetes Around the World, Belgium, 1994,流行病学-WHO 报告,全球糖尿病:估测 1994年约 1.20亿 1997年约 1.35亿 2000年约 1.75亿 预测 2010年约 2.39亿 2025年约 3.00亿 在发达国家上升45 在发展中国家上升200 21世纪在中国、印度、非洲某些发 展中国家流行,糖
2、尿病患者人数最多的三个国家,Diabetes Care 1998; 21(9): 1414-1431,糖 尿 病 人 数 (百万),不同年龄的糖尿病患病率已诊断与未诊断,比例%,0,5,10,15,20,25,20-44,45-54,55-64,65-74,已诊断,未诊断,年龄(岁),Harris MI et al. Diabetes. 1987;33:523-534,糖尿病并发症患病率,0%,5%,10%,15%,20%,25%,30%,35%,40%,糖尿病肾病,足损害,神经病变,坏疽,MAU,蛋白尿,心梗,/,脑卒中,Diabetes Care Data Collection project 1998,糖尿病慢性并发症,高血压 2 倍 脂质异常 3 倍 冠心病 4 倍 肾衰 17 倍,失明 25 倍 截肢 15 倍,糖尿病的分类(病原学),1 型 糖 尿 病 2 型 糖 尿 病 其 它 特 殊 类 型 妊 娠 糖 尿 病,ADA, Diabetes Care 21, Suppl 1, 1998,1 型 糖 尿 病,免疫介导糖尿病:包含以前所称IDDM或青少年发病糖尿病。本型是由于
3、胰腺B细胞发生细胞介导的自身免疫反应性损伤而引起。其标志有:ICA、IAA、GAD 特发性糖尿病:具有1型糖尿病的表现而无明显病因学发现,呈现不同程度的胰岛素缺乏,频发酮症酸中毒,但始终无自身免疫反应的证据。,成人晚发自身免疫性糖尿病(LADA),LADA诊断要点:将2048岁发病,发病时多饮、多尿、多食症状明显,体重下降快,BMI25,空腹血糖16.5mmol/L作为考虑诊断LADA的临床基本点,加上空腹血浆C肽0.4nM/L,早餐空腹2两馒头餐后1小时或2小时C肽水平0.8 nM/L,即C肽或胰岛素水平呈低平曲线;或GAD抗体阳性,或HLADQB1链等57位点为非天门冬氨酸纯合子(NA/NA)基因(易感基因)中的任意一项就考虑诊断LADA。,特殊型糖尿病,1、细胞遗传缺陷(MODY) 2、胰岛素作用遗传缺陷,如A型胰岛素抵抗,脂肪萎缩性糖尿病等 3、胰腺疾病,如胰腺炎、胰腺切除、肿瘤、血色病、纤维钙化性胰腺病等 4、内分泌性疾病,如肢端肥大症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤、胰升糖素瘤等 5、药物或化学因素诱致,如Vacor、糖皮质激素、二氮嗪、苯妥英钠、干扰素等 6、感染,如先天性风疹,
4、巨细胞病毒等 7、少见的免疫介导性糖尿病,如抗胰岛素受体 8、遗传性糖尿病综合症,如Klinefelter综合症、Turner综合症、Huntington 舞蹈病、Prader-willi综合症等,MODY(青年人中的成年发病型糖尿病),特点: 1、诊断糖尿病时年龄0.3nmol/L,糖刺激后0.6 nmol/L; 5、有3代或3代以上常染色体显性遗传史。,1型和2型糖尿病的区别,1型 2型 所占比例 510 9095 病因 自身免疫 遗传环境 发病年龄 年轻 成年发病 肥胖 少见 多见 家族史 无 有 临床症状 三多一少明显 不明显 漏诊率 低 高 胰岛素分泌 明显减少 减少或相对增加 胰岛素作用 不变 明显减弱 酮症 常见 少见,糖尿病代谢紊乱的病理生理,血 糖 升 高 葡 萄 糖 利 用 减 少 肝 糖 输 出 增 加 脂 肪 代 谢 紊 乱 消 瘦,早 期 肥 胖 脂 肪 肝,FFATG 酮 症 高脂血症血脂异常 蛋白质代谢紊乱 负氮衡,高血糖的发生机理,胰 岛 素 分 泌 减 少,肝 糖 生 成 增 加,肝 脏,高 血 糖 症,葡 萄 糖 摄 取 减 少,肌 肉,Americ
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