护理查房-呼吸衰竭课件

1、护理查房-慢性阻塞性肺疾病急性发作并发 呼吸衰竭,西区内二科 黄霞,病例,患者男性戴琨 83岁，3月17日因“呼吸困难伴发热1天”收住我科，患者10天前因肢体乏力及头晕头痛入住我院西区老年科，入院后给予改善脑供血、营养脑细胞、活血化瘀等对症处理。患者一天前出现发热、呼吸困难、血氧下降，呼之不应，由120急诊转我科。患者病程中有意识障碍。既往有糖尿病病史10余年，长期服用阿卡波糖等降糖药，血糖控制不佳支气管扩张病史3年余，恶性淋巴瘤病史20年，10年前因车祸致右股骨骨折，5天前因外伤致右肱骨，右肩关节骨折 辅助检查：09-11-25（本院）CT:右肺野见弥漫性片状密度增高影，内见蜂窝状透亮区及支气管充气症，右胸腔少量积液 。 ECG：窦性心动过速，频发房性早搏 入ICU诊断：1.急性呼吸衰竭2.缺氧性脑病3.重症肺炎4.支气管扩张症5.低蛋白血症,入ICU时评估,神志浅昏迷状，呼吸浅弱，口唇发绀肢端凉.全身消瘦明显。T：36.4度 P：137次/分 R：13次/分 BP：129/51mmHg SPO63% 三凹症明显，两肺闻及大量湿罗音及痰鸣音 血气分析示：PH：6.94 Pco2：12

2、9mmHg Po2：48mmHg HCO3：27.5mmol/L BE:-6.6mmol/L （型呼吸衰竭） 白蛋白：31.2g/L,病情发展,11.28入科行气管插管，呼吸机辅助通气 11.29机械通气，神志转清，血气分析： PH：7.44 Pco2 ：32mmHgPo2 191mmHgHCO322.8mmol/L BE-1.4mmol/L 11.30患者不耐管及家属要求拔除气管插管。予面罩给氧。 12.01因咳嗽咳痰乏力，痰堵再次行气管插管，机器通气 12.03停呼吸机,气管插管内给氧 12.08痰堵，呼吸肌无力予气管切开 12.13家属放弃治疗,疾病讲解定义,呼吸衰竭，简称呼衰，是由各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧或伴有二氧化碳潴留，引起一系列病理生理改变及临床表现的综合征。 COPD急性发作（AECOPD)：患者呼吸困难加重，痰量增多，痰液变脓，出现这3种表现中的一种或几种即认为是急性发作。另外急性发作还会出现发热，胸闷，喘息等症状。,疾病讲解,COPD患者急性发作呼吸衰竭的机制 1.COPD的患者慢性炎症反应常常累及全肺： 中央

3、气道改变杯状细胞为磷状细胞化粘液分泌纤毛功能障碍 外周气道管径 气道阻力延缓肺内气体排出 患者呼气不畅，功能残气量 2.肺实质组织被广泛性破坏肺弹性回缩力 呼出气流的驱动力下降造成呼出气流缓慢,呼吸衰竭的病因,中枢神经系统疾病 神经肌肉疾病 胸壁及胸膜疾患 气道阻塞性疾病 肺实质及肺血管病变,呼吸衰竭有几种分型?,分型 按血气分型： 1、型呼衰：缺氧而无CO2潴留 （PaO2 60mmHg，PaCO2正常或降低）。见于换气(弥散)功能障碍 2、 型呼衰：缺氧伴CO2潴留 （PaO2 60mmHg， 伴有PaCO2 50mmHg）。见于通气功能障碍 按病程分为二型： 1、急性呼衰 2、慢性呼衰 按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉）和肺衰竭（呼吸器官）,呼吸衰竭的发病机制,（一）肺通气功能障碍 1.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足 呼吸肌活动障碍：重症肌无力，多发性神经炎 胸廓的顺应性降低：胸廓畸形，多发性肋骨骨折，胸外伤 肺的顺应性降低：肺不张，肺纤维化，肺硬变等 胸腔积液，血气胸，巨大腹内肿物，大量腹水的病人 2.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 1)

4、中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞 胸外:吸气性呼吸困难 胸内:呼气性呼吸困难 (2)外周气道阻塞:多见于COPD病人呼气性呼吸困难,中央气道阻塞,发病机制,（二）弥散功能障碍 气体通过肺泡-毛细血管膜进行交换，即弥散。影响弥散的因素如肺泡-毛细血管膜的面积、厚度、通透性、肺泡与毛细血管间的气体分压差、气体弥散力、气体与血液接触时间及气体在体液内的溶解度。 当弥散功能发生改变时，由于二氧化碳弥散力比氧的弥散力大21倍，故首先表现为氧的交换障碍，产生缺氧，待病情严重，肺泡通气量严重下降时可合并有二氧化碳潴留。,发病机制,(三)肺泡通气和血流比例（V/Q）失调 是缺氧最常见的发生机制，正常V/Q为0.8 当病变部位肺泡通气减少或全无通气，而血流未相应减少，（V/Q0.8）致使未经氧合的肺动脉血流入肺静脉，称为静脉血掺杂，类似动-静脉短路故又称功能性分流。 当病变部位通气良好而血流减少（V/Q0.8）吸入气体在该区不能进行气体交换，形成无效腔通气，从而导致缺氧，一般不引起二氧化碳潴留；,发病机制,（四）氧耗量 氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量

5、。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。,治疗措施-氧疗,氧疗的目标 纠正低氧血症 减轻低氧引起的症状 降低循环、呼吸系统的作功,氧疗的风险,氧的毒性（FiO2 50%） 氧疗引起的低通气（COPD） 吸收性肺不张 晶状体早熟（晶状体纤维化， FiO2 30%）,氧疗方式的分类,低流量系统,高流量系统,1、提供一个可变的，并受病人呼吸方式影响的吸入氧浓度 2、吸入氧浓度与贮备容量有关 3、此装置只提供病人吸入气体的一部分,1、能提供一个精确的吸入氧浓 2、能提供病人所需的全部吸入气体,治疗措施氧疗方法,根据FiO2的控制程度分： 1：对没有通气障碍的病人，应用无控制性氧疗，（FiO2不需要严格控制）以达到解除低氧血症的目的。 2.患有慢性肺部疾病， PaCO2 上升，呼吸中枢对CO2 的改变已不敏感，病人依赖低氧的刺激来维持其通气量时应用控制性氧疗。（严格控制FiO2）使PaO2维持在55-60mmHg SaO2为85%-95%，这样即纠正缺氧又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用。,氧疗

6、方法,根据氧浓度的高低分： 1.低浓度氧疗：指FiO230%的氧疗。 2.高浓度氧疗：指FiO250%的氧疗。 3.中浓度氧疗：指30%FiO250%的氧疗 根据流量大小分： 1.低流量吸氧：氧流量在4L/分以内的吸氧 2.高流量吸氧：氧流量4L/分的吸氧,低流量系统-无控制性氧疗,鼻管给氧法 鼻管系一根塑料管 鼻管给氧较舒适，对鼻腔无刺激，吸入气中氧浓度与氧流量有关。 FiO2=21+4氧流量,鼻管及鼻咽导管吸氧吸入气中氧浓度 氧流量（L/min） 吸入气中氧浓度（FiO2%） 1 25 2 29 3 33 4 37 5 41 6 45,低流量系统-无控制吸氧,（二）面罩给氧法 在防漏的条件下，面罩给氧，每分钟给氧必须在5L以上，否则呼出气体便聚积在面罩内而被重复吸入，导致CO2 蓄积。 增加供氧流量，FiO2 也相应 增高，但超过8L/min，由于 储备腔固定未变，吸入气中 氧浓度很少增加,大多漏出。,若需增高FiO2 超过60%， 必须增加氧的储备腔， 即在面罩后接一贮气羹， 此种装置即部分重复呼 吸面罩。氧流量应调整至 吸气时贮气囊不塌陷为 度。,面罩吸氧吸入气中氧浓度 氧流量

7、（L/min） 吸入气中氧浓度（FiO2%） 面罩吸氧 56 40 67 50 78 60 加储气囊的面罩 6 60 7 70 8 80 9 90 10 99,二.高流量系统-控制性氧疗,进行控制性氧治疗，需要有特制的面罩，才能达到控制吸入氧的浓度。 这种面罩按通气原理，氧以喷射状进入面罩，而空气从面罩侧面开口处进入。如果氧流量增加，进入空气量也相应地增加，以保持吸入气中氧浓度不变 。 其缺点是饮食、吐痰时都要去掉面罩，中断给氧，若不小心将面罩的进口封闭，会造成严重影响。,文丘里面罩,文丘里面罩,COPD与氧疗,FIO2 21 FIO2 30 FIO2 50,PO2 45mmHg PCO2 70mmHg,PO2 70mmHg PCO2 75mmHg,PO2 120mmHg PCO2 90mmHg,三.COPD急性发作患者应用无创正压通气,无创通气的概念是指未经气管插管和气管切开进行的机械通气。 以鼻罩或面罩的形式连接呼吸机，在上呼吸道加以正压来改善肺泡通气。,无创正压通气的主要目的（急性）,减少插管需要 减轻呼吸肌肉负荷（RR，心率 ，舒适 ） 改善通气/氧合 稳定血流动力学 缩短IC

8、U停留/住院时间 减少死亡率,专用NPPV呼吸机,BiPAP呼吸机的特点,小型、便携 操作简单，容易使用 强大的漏气补偿功能 价格便宜,无创通气的优点,无需插管，避免相应的并发症,误吸 气道出血 损伤牙齿、咽部或食道等气管周围组织 损害气道自我清洁功能 易导致声音嘶哑、咽喉肿痛,痛苦少，病人较容易耐受 维持气道防御、说话和吞咽功能 避免院内避免和减少镇静药用量 感染的危险性,NPPV的不足,需要病人清醒配合 不利于气道分泌物的引流 不能完全替代气管插管/气管切开，漏气几乎 不可避免，通气效果不十分确切 NPPV相关并发症,应用NPPV的患者条件,患者清醒能合作 血流动力学稳定 较好的咳痰能力和自主呼吸能力 不需气管插管保护(无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰困难) 无影响使用鼻(面)罩的面部创伤 能够耐受鼻(面)罩,NPPV绝对禁忌证,心跳或呼吸停止 合并其他重要器官功能衰竭 严重脑病 ( 如：GCS10 ) 严重上消化道出血 血流动力学不稳定或严重心律失常 气道防御保护性机制丧失或失去自洁能力 误吸可能性高 面部创伤/术后/畸形 不合作,应用NPPV的适应证,急性呼吸衰竭,

9、COPD急性发作,稳定期COPD伴有CO2潴留,术后呼吸衰竭,混合性睡眠呼吸暂停/低通气,呼吸康复治疗,胸廓畸形,呼吸肌肉衰竭/疲劳,NPPV,Pobert E. Hillberg and Douglas C. Johnson in THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDECINE DECEMBER 11 1997 page 1746: “Non Invasive Ventilation”,进行性神经肌肉病导致呼吸衰竭,辅助脱机（拔管后序贯治疗）或拔管失败,AECOPD应用无创通气的时机,AECOPD早期,患者神志清楚,咯痰能力尚可,痰液引流问题并不十分突出,而呼吸肌疲劳是导致呼吸衰竭的主要原因,此时给予无创正压通气可以减少呼吸功,缓解呼吸肌疲劳 若痰液引流障碍或是有效通气不能保障,则应建立人工气道进行有创通气.,NPPV通气模式,呼吸模式： CPAP 只提供恒定的压力，常用于阻塞性睡眠呼吸暂停的病人。 BiPAP ( PSV+PEEP ) IPAP：吸气相峰压与PS类似 EPAP：呼气末正压与PEEP类似,BiPAP呼吸机的通气模式,S：自主呼吸模式 T：时间控制模式 S/T：自主呼吸/时间控制自动切换模式 CPAP：持续气道正压通气模式 当自主呼吸间隔时间低于设定值（由后备频率决定）时，即处于S模式；自主呼吸间隔时间超过设定值时，即由S模式转向T模式，即启动时间切换的后备通气PCV。,BiPAP呼吸机的常用参数,IPAP 吸气相峰压，常用值：10-25cmH

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