十二种疾病的药物治疗糖尿病课件

1、第六章-,糖尿病,第一节 糖尿病,糖尿病（diabetes mellitus,DM）是一种以高血糖为共同特征的常见的内分泌代谢疾病，是慢性终身性疾病，可以起机体多个系统损害 与非糖尿病人群相比： 死亡率 高2-3倍 心脑血管疾病 高2-3倍 失明 高10倍 下肢溃疡及截肢 高20倍,一、糖尿病分类,（一） 胰脏的功能 胰脏能分泌与消化有关的酶类和能分泌与葡萄糖代谢有关的激素-胰岛素和胰高血糖素的功能。,糖尿病是一种胰岛素相对或绝对不足，或靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身在结构上的缺陷而引起的糖、脂肪和蛋白代谢紊乱的一种慢性疾病，主要特点是高血糖、糖尿。 临床表现为多饮、多食、多尿和体重减少（即三多一少）,（二）糖尿病分类,分为原发性和继发性 1.继发型：是已知原因，由其他病因造成胰岛内分泌功能不足所致的糖尿病。 2.原发性：原发性糖尿病（即日常所俗称的糖尿病）又分为胰岛素依赖型和非胰岛素依赖型糖尿病两种。,（1）胰岛素依赖型：又称型或幼年型，约占糖尿病的10左右。主要特点是青少年发病，起病急，病情重发展快，以身免疫反应导致胰岛B细胞损伤明显减少，引起胰岛素绝对缺乏或分泌不足，治疗

2、依赖胰岛素。 （2）非胰岛素依赖型：又称型或成年型。约占糖尿病的90，主要特点是成年发病，起病缓慢，病情较轻，主要有5个方面原因： 胰岛素分泌不足 胰岛素释放延迟 周围组织胰岛素作用损害 肝糖产生增加，肥胖引起胰岛素抵抗 高热量饮食、精神紧张、缺少运动 一般可以不依赖胰岛素治疗。三多一少不明显。,（3）特殊类型糖尿病：胰岛细胞基因异常、胰岛素基因异常、胰岛病变和创伤、内分泌病变（生长激素、肾上腺皮质激素、胰高血糖素、肾上腺素等）拮抗胰岛素的作用、药物引起 （4）妊娠糖尿病,（三）糖尿病中代谢紊乱,1 糖代谢紊乱 （1） 摄人的糖不能进人细胞内，而不能进行三羧酸循环产生能量。机体消瘦 ，体重减轻。 （2）肝糖原转化为葡萄糖进人血液，但又不被细胞利用，使血糖升高。 血糖升高，引起血液高血浆渗透压反射性地引起口渴而大量喝水， 机体为保持平衡将糖水由尿大量排出出现糖尿。由于摄入的糖未经利用而排出， 机体缺乏能量而有饥饿感 ，需要摄入更多的食物和水 引起”三多一少”现象。,2 脂肪和蛋白质代谢紊乱 由于糖利用下降，使Pr和脂肪分解增多，引起脂肪和蛋白代谢紊乱，引起高脂血症、高甘油三酯血症、高游离

3、脂肪酸血症。 临床表现“三多一少”,(四)、糖尿病并发症,急性 慢性,大血管 感染 微血管,酮症酸中毒 高渗性昏迷 感染,冠心病 脑卒中、外 周血管病,糖尿病肾病 视网膜病变 神经病变,皮肤疖肿 肺炎、肾盂炎 支原体、酶菌等感染 足和手轻度损 伤感染、坏死,1.大血管并发症,代谢紊乱高血脂、高血糖、高凝状态动脉硬化。（冠、脑、肾、肢体） 表现：A）冠心病，病理范围广，症状重，死亡率高； B）脑血管意外 C）高血压 D）足部栓塞干性坏死 大血管并发症是糖尿病主要死因，约占75%。,糖尿病并发症患病率,0%,5%,10%,15%,20%,25%,30%,35%,40%,糖尿病肾病,足损害,神经病变,坏疽,蛋白尿,心梗,/,脑卒中,视网膜病变,2.微血管并发症,1）糖尿病肾病：持续性的蛋白尿、肾功能下降和血压升高，直至肾衰尿毒症。 2）视网膜病变：黄斑病变、增殖性视网膜病变及白内障，视网膜脱离、失明。 3）各种感染： 高血糖组织糖G+菌生长。 抵抗力下降 感染,4）糖尿病足,周围神经 病变,下肢供血 不足,细菌感染,足部疼痛,皮肤溃疡,肢端坏疽,糖尿病足,二、病因和发病机制,型糖尿病是在遗传

4、易感性的基础上由病毒感染等因素诱发的针对B细胞的一种疾病。B细胞严重损伤，胰岛素分泌绝对不足，引起糖尿病。 目前认为和免疫、遗传、环境、感染有关。,某些食物、化学制剂,HLAII类基因-缺陷,胰岛B细胞免疫性损害,病毒感染（柯萨奇）,型糖尿病的病因：与家族史和肥胖有关 肥胖是发生高血糖的重要原因之一，患者85以上明显肥胖，发病的两个重要环节是： 1.胰岛素相对不足与分泌异常。 长期过度负荷可引起胰岛B细胞衰竭，故本病晚期可有胰岛素分泌绝对缺乏，但远比型轻。 2.组织胰岛素抵抗，外周靶细胞(如脂肪细胞、肌细胞)表面的胰岛素受体减少，故对胰岛素反应差(即敏感性降低)。,三、糖尿病诊断,WHO标准（ 1998） 典型的糖尿病症状 + 随机血浆葡萄糖浓度 200mg/dL (11.1mmol/L) 或 空腹血浆葡萄糖 (FPG)126mg/dL (7.0mmol/L) 或 餐后2h血糖 11.1mmol/L (每种检查必须重复一次以确诊) 口服糖耐量（口服75g葡萄糖）2h 11.1mmol/L,糖耐量：口服75g葡萄糖，于空腹、0.5、1、1.5、2、3h测血糖 空腹大于7.8，2h大于11

5、.1mmol/l 控制指标表5-12,型和型糖尿病的区别,1型 2型 所占比例 510 9095 病 因 自身免疫 遗传环境 发病年龄 年轻 成年发病 肥 胖 少见 多见 临床症状 明显 不明显 漏 诊 率 低 高 胰岛素分泌 明显减少 减少或相对增加 胰岛素作用 不变 明显减弱 酮 症 常见 少见,五、糖尿病治疗,治疗原则和目标 纠正糖代谢异常， 消除症状; 防止长期高血糖引起的胰岛细胞损伤 控制饮食，加强体育运动，使体重和营养正常化。 注意控制血糖和血脂，防治急、慢性并发症,控制指标,理想：空腹4.4-6.1mmol/L,非空腹4.4-8.0 良好：空腹7.0mmol/L,非空腹10.0mmol/L 差： 7.0mmol/L，非空腹10.0mmol/L,糖尿病治疗总策略,强调早期、长期、综合、个体化的原则,重 点,宣传 教育,自我 监测,药物 治疗,体育 锻炼,饮食 治疗,（二）口服降糖药,磺脲类 双胍类 -糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮类,1.磺脲类: 作用机理 : 1)刺激胰岛B细胞释放胰岛素 2)改善外周组织对胰岛素的敏感性 3）抑制细胞的释放 适应:1)单纯饮食治疗不能控制的轻、

6、中度糖尿病 2)和胰岛素合用,可增加胰岛素的疗效 药物相互作用：某些药物与之竞争药物代谢酶和蛋白结 合，引起低血糖 不良反应:1)低血糖(持续时间长) 2)皮肤过敏 3)胃肠道反应 4) 肝功能损伤,再障,2.双胍类,作用机理:1)促进组织摄取葡萄糖 2)抑制糖异生及糖原分解 3)抑制或延迟糖在胃肠道吸收(对正常人 无降糖作用) 适应:1)肥胖型糖尿病 2)与磺脲类、胰岛素合用增加疗效 禁忌:1)急性并发症 2)合并肝肾疾病 副作用:1)胃肠道反应、口苦 2)过敏反应 3)乳酸性酸中毒(肝肾功能不全) 常用药:降糖灵、二甲双胍、迪化糖腚,3.糖苷酶抑制剂:,作用:竞争抑制肠道糖苷酶活性多糖分解减少 延缓葡萄糖吸收 有效抑制餐后高血糖。 适用:1).、型糖尿病,特别是存在餐后高血糖 2).和其它降糖药、胰岛素合用 付作用:腹泻、腹胀 应用注意事项:1.进餐前服 2.和其它药合用时出现低血糖,必须服 葡萄糖。 常用药物：阿卡波糖(拜糖平)、伏格列波糖（倍欣）,作用：增加靶细胞对胰岛素的敏感性，胰岛素增效剂，降低胰岛素抵抗，改善血糖和甘油三酯， 4周显效，8-12周达到最大疗效 副作用： 肝酶升高（曲格列酮已禁用)，需每月测 连续 8个月。,4 .噻唑烷二酮类,胰岛素治疗,适应症,1) 型糖尿病 2)饮食控制+口服降糖药无效型糖尿病 3)合并酮症酸中毒、高渗昏迷、感染 4)合并其它严重疾病 5)外科手术、麻醉、应激,复习题,糖尿病的定义、特征、临床表现 糖尿病分类、什么是1型和2型糖尿病 糖尿病引起的代谢紊乱有哪些？ 糖尿病的并发症有哪些？ 常用降血糖药有哪些类型？各自的作用特点是什么？,Thanks!,

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