医学概论09--病理生理学课件

1、 机体病理学 (PATHOLOGY) - 研究疾病的病因、发病机制、病理改变 (代谢-机 能 -形态结构) 和转归的医学基础学科。 -目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展规律 为预防-诊断-治疗疾病提供理论基础。 第一节 疾病概论 -医学模式转变：单纯生物医学模式 生物-心理-社会医学模式 一、健康的概念 WHO定义：健康不仅是没有疾病, 而且是一种身体,上 / 精神上 / 社会适应上 的完好状态。 二、亚健康状态 概念： 指机体虽无明确疾病, 却呈现出活力降低 / 各 系统生理功能和代谢过程低下/ 介于健康与疾病之 间的第三状态 。 表现：多方面 范围广泛 躯体方面-失眠/头昏乏力/心悸气短/关节疼痛等 心理方面-情绪低落/精神萎糜/记忆力/焦虑等 情感方面-泠漠弧独/空虚无助/漂浮轻率/刻板等 衰老/疲劳综合症/神经衰弱/病后恢复期等 三、衰老 各系统功能/结构明显衰退-遗传物质/神经内分泌/ 微量元素/免疫系统等代偿能力，体内自稳状态 紊乱各种疾病。衰老是多种因素综上所述合作用,的结果。 四、疾病 疾病的定义： 致病因素 (一定强度/持续一定时间)细 胞损伤功 能/代谢/形态结构

2、病理改变; 较多细胞受损组织器官功能/代谢改变机体自稳调 节紊乱各种症状/体征/社会行为异常。-这一过程 称为疾病。 致病因素： 生物性因素-致病微生物/寄生虫等 物理性因素-机械力/温度/气压/电流/幅射/噪音等 化学性因素-有机/无机化合物/强酸强碱/农药等 营养性因素-营养素/微量无素缺乏/缺氧等 遗传性因素-基因突变/染色体畸变等,先天性因素-妊娠早期风疹“先天心”等 免疫性因素-超敏反应/免疫缺陷病等 疾病发生的条件： 生理条件/环境居住条件/诱因等 疾病发展的经过：因果交替规律/损伤-抗损伤规律 因果交替规律-良性循环痊愈 恶性循环恶化/死亡 损伤-抗损伤规律- 疾病发生的基本机制： N-体液机制- 细胞机制- 分子机制- 疾病的转归： 康复(完全康复/不完全-) / 死亡,第二节 组织/细胞的适应/损伤/修复 一、适应 细胞是人体的基本结构功能单位。 细胞和由其构成 的组织/器官能耐受内/外环境中各 种有害因素的剌激而得以存活的过程称为适应。 适应在形态上表现为萎缩 /肥大 /增生 /化生。 1. 萎缩(图10-1,2 P382-383) 发育正常的器官/组织/细胞体积缩

3、小(细胞数目减少) / 常伴有功能降低。分5类: 生理性萎缩 如胸腺/松果体青春期后萎缩/老年人器 官的萎缩 病理性萎缩 全身性萎缩 / 局部性萎缩,全身性萎缩: 见于长期营养不良/消耗性疾病 / 恶性肿瘤等 局部性萎缩: 废用性萎缩- 如四肢骨折石膏固定M萎缩 N性萎缩- 如小儿麻痹症 内分泌性萎缩- 垂体损伤甲状腺 /肾上腺萎缩 压迫性萎缩- 如脑/肾积水皮质萎缩 贫血性萎缩- 如高血压病肾固缩 2. 肥大 细胞/组织/器官体积增大/常伴功能/ 可分为: 内分泌性肥大-如妊娠期子宫肥大 代偿性肥大-如高血压心肥大(图10-3, P384) 3.增生 细胞数目增多组织-器官体积增大/常与肥大伴 随发生。如高原缺氧RBC系增生/慢性炎症肉芽肿 4. 化生 一种已分化的组织另一种性质相似的分化组织,图10-1 肾压迫性萎缩 (体积增大 多房性 实质变薄 肾内见一蚕豆样结石),图10-2 高血压性肾固缩 (体积缩小 肾皮质变薄 血管吨哆开状),图10-3高血压性心肌肥大 (左心壁明显肥厚 乳头肌明显增粗),化生可发生非典型增生继发癌变! 鳞状上皮化生- 如长期SmokingR道粘膜纤毛柱状

4、上皮 鳞状上皮 / 宫颈炎粘膜腺上皮鳞状上皮 肠上皮化生-如慢性胃炎胃粘膜腺肠上皮 二、变性(图10-4, 5, 6) 指细胞/细胞间质-受损-代谢障碍所致的可逆性变化 表现为C浆或C间质内出现异常物质 / 正常物质的数 量蓄积/ 常伴随功能 细胞水肿-(Na+泵受损-C膜通过性改变, 胞内水分,图10-4) 脂肪水肿-胞内脂滴(脂肪肝等 图10-5) 玻璃样变性-结缔组织出现片状/滴状半透明均质物 质常见于： 纤维组织纤维样变,图10-4 肾小管上皮细胞内充满嗜伊红 微细颗粒 大小形态一致,图10-5 肝细胞内见大小不一的空泡 将核挤至一侧 肝窦变窄,图10-6 细A管壁增厚 管腔变窄 有均匀红染的透明物质沉着,血管壁玻璃样变(图10-6) 细胞内玻璃样变 纤维素样变性/坏死-胶原纤维/血管壁内出现颗粒 状/强嗜酸性/纤维素样物质 -见于风湿病/结节性多动脉炎/排斥反应等 色素-脂褐素/黑色素等 病理性钙化-病灶组织的固体钙盐沉积(如肺TB的钙化) 三、细胞死亡 分坏死和凋亡 1.坏死 概念:损伤因素活组织/细胞死亡发生的系列形态 学变化 病理变化: 胞核固缩/碎裂/溶解消失 胞浆红

5、染/结构崩溃成颗粒状,图10-7 图左大部分为干酪性坏死 右侧可见少量上皮样C和朗格汉氏巨C,坏死的类型: 凝固性坏死-失水变干/蛋白凝固/如干酩性坏死 (图10-7)/坏疽(干性/湿性/气性) 液化性坏死-组织坏死溶解成软化灶 坏死的结局: 溶解吸收 /分离排出 /机化 /包裹 /钙化等 2. 凋亡(固缩坏死) 指在生理/病理状态下细胞更新所发生的程序性死亡 发生机理 由遗因素决定/ 与下列过程有关: 胚胎发育过程中细胞的程序性死亡 / 成人的激素 依赖性退化 / 细胞的老化衰亡 / 肿瘤细胞死亡/ 淋巴C的衰亡 / 实质器官的萎缩 / 杀伤C诱发的 细胞死亡 形态特点:,图10-8 超微结构示巨噬C吞噬数个凋亡小体,细胞固缩 /染色质凝聚 /胞浆内大泡 /凋亡小体 及吞噬C对其的吞噬 (图10-8, P388) 四、修复 机体细胞/组织丧失后，周围健康组织分裂增生对其 进行修补恢复的过程 1. 细胞的再生能力(3类): 不稳定细-一生中不断增生(造血C/淋巴C/管道上皮 / 表皮等) 稳定细胞-保留再生潜能, 正常时不再生, 当组织损伤 时显示较强再生能力(腺体如肝/胰/内分泌 腺

6、和间叶组织细胞) 永久性细胞- 几无再生能力 损伤后由C.T修复(N/ 心 肌 /骨骼肌) 2.各种组织的再生能力:,上皮组织的再生 /间叶组织的再生 / N组织 的再生 / 肉芽组织 (新生Cap.+纤维母C+炎症C) 第三节 炎 症(Inflammation) 一、炎症的原因 1. 物理因子- 温度/电击/辐射/机械等非感染性炎症 2. 化学因子- 外源性化学物质-强酸/碱/洒精/药物等 内源性化学物质-坏死组织分解产物/代谢产物等 3. 生物因子(感染!)-病原微生物/寄生虫及其代谢产物等 4. 免疫反应-超敏反应 二、炎症的局部表现/全身反应,典型的局部表现- 红/肿/热/痛/功能障碍 全身反应- 发热/外周血WBC/实质性器官病变 三、炎症基本病理改变 三大基本病变：变质 + 渗出 + 增生 变质 指炎症局部组织的变性和坏死 渗出 (炎症组织血管内) 液体/蛋白质/炎症细胞 (合称渗出物) 经血管壁(通透性) 周围组织 血管反应过程 (图10-9 ,10)： 早期细A短暂收缩随后扩张血流V（快 慢）通透性,图10-9 血流动力学变化,图10-10 血管通透性增高模式,图10-

7、11 吞噬过程示意图,血管反应类型： 速发短暂反应- 速发持续反应- 迟发持续反应- 液体渗出机制： 血管通透性升高-内皮C间隙/内皮C破坏/新 生血管不成熟 微循环内流体静升高- 细A扩张/细V淤血/血流减慢 组织渗透压升高-炎症坏死/局部酸中毒分子/离 子浓度/胶体/晶体渗透压 液体渗出物作用： 利-稀释毒素/带氧+营养物/带走代谢产物/带入补 体 抗体/纤维蛋白形成网架包裹局限病原体,弊-压迫邻近器官/纤维素机化粘连 WBC渗出： 炎症反应最重要特征! WBC通过血管壁病灶组织间隙称白C浸润 渗出过程经过粘着-附壁-游出-趋化等阶段吞噬 病原体（识别和粘着-包围吞入-杀灭降解） 炎症C的种类和功能： 中性粒C / 单核球及巨噬C / 嗜酸粒C/ 淋巴C / 浆C / 嗜碱粒C / 肥大C 等 增生- 炎症后期,病灶内纤维母C/血管内皮C明显增生 修复组织缺损,恢复器官结构和功能。 四、炎症的病理学分类（3类）： 变质性炎症:变质变化为主(如急性暴发性肝炎/白喉,性心肌炎/乙脑等) 渗出性炎症(渗出为主要病变): 浆液性炎- 纤维素性炎- 化脓性炎-脓疡/蜂窝织炎/表面化脓和积脓

8、出血性炎-血管壁严重受损-大量RBC漏出,如鼠疫/ 炭疽/流行性出血热 增生性炎症(组织细胞增生为主): 一般慢性增生性炎- 肉芽肿性炎-感染性/异物性 炎性息肉-鼻息肉/子宫颈息肉等 炎性假瘤-炎性增生形成境界清楚的瘤样肿块 五、炎症状经过和结局,1.痊愈- 完全痊愈- 不完全痊愈- 2.转为慢性-病变迁延经久不愈 3.蔓延扩散- 局部蔓延- 淋巴道播散- 血行播散- 菌血症 (B.入血/但无全身中毒现象) 毒血症 (B.毒素血全身中毒症状) 败血症 (B.血+繁殖+毒素全身中毒症状) 脓毒血症 (脓B菌团血多器官播散脓肿) -预防为主,防治兼顾,提高全民健康水平 !,第四节 发 热(Fever) 一、发热的概念 体温的相对恒定是在下丘脑体温调节中枢的调控下 实现的。正常调定点设定在37左右。因此，正常 成人体温维持在37左右，一昼夜波动不超过1 由于致热原作用使体温调定点上移而引起的调节性 体温升高(正常0.5 ）称为发热。 二、发热的原因 由于发热激活物作用于机体所致。 发热激活物包括外源性致热原和某些体内物质： 外源性致热原-病原微生物及其产物（内毒素） 体内产物-无菌性炎症/

9、恶性肿瘤产生的组织坏死产 物/抗原-抗体复合物/致热性类因醇和尿酸盐/硅酸,盐结晶等 三、发热的发病机制 1. 内源性致热原(EP)- 产致热原细胞在发热激活物作用 下, 产生和释放的能引起T升高的物质 / 如IL-1、IL- 6、TNF(肿瘤坏死因子)、IFN(干扰素)。 2.中枢发热介质- 下后脑体温调节中枢释放的能使T调 定点上移而引起发热的物质 / 主要包括前列腺E(PGE)/ 环磷腺苷(cAMP)。 3.T升高的机制-三个基本环节(图10-13 ,P400): 信息处传递- 中枢调节- 外周效应-,发热激活物 产EP细胞 EP 信息传递 体温调定点 中枢发热介质 下丘脑 中枢调节 皮肤血管收缩 散热 体温 外周效应 寒战 产热 发热机制流和图(图10-13) 四、发热的分期（三期） 1. 体温上升期-产热散热/血管收缩/皮温/ “鸡皮疙瘩” /寒战中枢兴奋-寒战 2. 高热持续期-产热与散热在高水平上保持平衡/血流,血管扩张/皮温/病人自觉酷热/口唇干燥 3. 休温下降期- 散热产热/体温/ 出汗/ 严重者脱水 发热程度: 低热-腋温41(超高热!) 热型-体温曲线与常见疾病: 病历的首页-T / P / R / BP (四大基本生命体征) 每种疾病有其特殊的热型(体温变化典线, 下图),五、发热时机体代谢与功能改变 1. 物质代谢改变 : 物质分解代谢-消耗(T每升高1 - 基础代谢率提高13%) 糖代谢 分解代谢 糖原贮备 / 因葡萄糖分解

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