感染性休克(全科医学教材)
26页1、感染性休克 (septic shock),温州医学院 江凌翔,构成感染的要素,病原体 (Pathogeny) 免疫力(Immunity) 环境(Environment),病原学,致病菌 革兰阴性细菌 冷休克 肠杆菌科细菌;绿脓杆菌、不动杆菌属;脑膜炎球菌;类杆菌等。 革兰阳性菌 暖休克 葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽孢杆菌等也可引起休克。 某些病毒性疾病,如流行性出血热,病程中也易发生休克。 易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)等。,发病机制,感染性休克是多因素互为因果的综合结果。 感染性休克的发病机制较为复杂。60年代提出的微循环障碍学说获得多数学者的公认,目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢障碍及分子水平的异常等方面深入。 微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质,微循环障碍学说休克的发生、发展过程中,微血管的容积变化可经痉挛、扩张和麻痹三个阶段。,微循环障碍,休克早期 (缺血缺氧期),休克发展期 (淤血缺氧期),微循环衰竭期,微血管痉挛,微循环灌注减少,毛细血管网缺血缺氧,病原体,神经反射,体液因素,组织缺血
2、缺氧,无氧代谢酸性产物(乳酸)增加,肥大细胞组胺释放、缓激肽形成增多,致微动脉对儿茶酚胺的敏感性降低而舒张,毛细血管开放,而微静脉端仍持续收缩,加上白细胞附壁粘着,致流出道阻力增大,微循环内血液淤滞。,儿茶酚胺 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血栓素A2(TXA2) 血小板活化因子(PAF) 花生四烯酸代谢产物白三烯(LT) 内皮素,毛细血管流体静压增高,通透性增加,血浆外渗,组织水肿,血液浓缩,有效循环血量减少,血压明显下降,缺氧和酸中毒更显著,自由基生成增多,细胞损伤。,毛细血管网血流停滞,血细胞聚集,加之血管内皮损伤,促进内凝血过程、DIC。组织细胞严重缺氧、大量坏死,进而多器官功能衰竭。,临床表现,(一)休克早期 除少数高排低阻型休克(暧休克)病例外,患者大多有交感神经兴奋症状:神志尚清,但烦躁、焦虑,面色和皮肤苍白、口唇和甲床轻度发绀、肢端湿冷。可有恶心、呕吐、心率增快、呼吸深而快,血压尚正常或偏低,脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。尿量减少。,临床表现,(二)休克发展期 患者烦躁或意识不清,呼吸浅速,血压下降,脉压小,皮肤湿冷发绀,常明显发花。心音低钝,脉搏细速,按压
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