内科学第十五章肝硬化
75页1、第四篇 消化系统疾病,第十五章,肝硬化 (Cirrhosis of Liver,LC),学时数:学时,目的与要求,掌握:门高压的形成机制及后果、腹水形成机制、临床表现、诊断及child分级标准、并发症。 熟悉:发病机理,鉴别诊断,实验室检查和其他检查,治疗原则。 了解:分类、病因及病理特征。,概述,定义:是由一种或多种原因引起的,以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。 临床以门静脉高压和肝功能减退为特征,常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。,病因 发病机制及病理 临床表现 并发症 诊断 鉴别诊断 治疗,病因,1.病毒性肝炎:国内为主要病因。HBV、HCV 2.酒精 :欧美为主要病因,50-90% 3.胆汁淤积:继发和原发胆汁性肝硬化 4.循环障碍:淤血性肝硬化,Budd-Chiari syndrome、慢性心功能不全、缩窄性心包炎。 5.药物或化学毒物,病因,6、免疫疾病:自身免疫性肝炎及累及肝脏的多种风湿免疫性疾病。 7.寄生虫感染:血吸虫,门静脉高压为突出特征。 8.遗传和代谢性疾病:某些酶缺乏致代谢产物沉积。铜代谢紊乱、血色病、 Alph
2、a-1抗胰蛋白酶缺乏。 9.营养障碍:脂肪肝 10.原因不明:隐源性肝硬化,病因,6、免疫疾病:自身免疫性肝炎及累及肝脏的多种风湿免疫性疾病。 7.寄生虫感染:血吸虫,门静脉高压为突出特征。 8.遗传和代谢性疾病:某些酶缺乏致代谢产物沉积, 铜代谢紊乱、血色病、 Alpha-1抗胰蛋白酶缺乏。 9.营养障碍:脂肪肝 10.原因不明:隐源性肝硬化,病因 发病机制及病理 临床表现 并发症 诊断 鉴别诊断 治疗,发病机制及病理,基本特征:肝细胞坏死、再生、肝纤维化和肝内血管增殖、循环紊乱 肝脏再生:再生能力强,但病因持续存在,再生形成无规则结节 肝窦毛细血管化的重要作用:病因激活肝星形细胞,胶原合成增加、降解减少,总胶原增至3-10倍,沉积于Disse间隙,导致间隙增宽,肝窦内皮细胞下基底膜形成,内皮细胞上窗孔变小,数量减少、甚消失,形成弥漫性屏障。,发病机制 病理演变发展过程,广泛肝细胞变性坏死,小叶纤维支架塌陷 不规则结节状肝细胞团(再生结节) 纤维化自汇管区-汇管区或自汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展(纤维间隔) 纤维间隔包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割(假小叶) 肝内血循环混乱,血流
3、受阻、血管增殖、交通支(门脉高压症),病理-大体形态,肝脏变形 早期肿大,晚期缩小 质地变硬 重量减轻,外观棕黄色或灰褐色 表面大小不等的结节 包膜增厚,病理-组织学,正常肝小叶结构消失或破坏,被假小叶所替代 假小叶内肝细胞变性、坏死 汇管区结缔组织增生,其中见炎性细胞浸润,病因 发病机制及病理 临床表现 并发症 诊断 鉴别诊断 治疗,临床表现 (Clinical features),肝硬化的临床表现多样,起病常隐匿,病情进展缓慢,可潜伏35年或10年以上,少数因短期大片肝坏死,36个月可发展成肝硬化。 临床上分为肝功能代偿期和失代偿期,代偿期,症状较轻、缺乏特异性 疲乏无力、食欲减退,腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻 。间断性,因劳累或伴发病而出现,休息或治疗后可缓解。 营养一般,肝是否肿大取决于不同类型肝硬化脾轻-中度肿大。 肝功能检查正常或轻度异常。,失代偿期,症状较明显 肝功能减退症状 门脉高压表现,肝功能减退的临床表现,1.消化吸收不良:胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌群失调。 2.营养不良: 3.黄疸:肝细胞性 4.出血和贫血:肝合成凝血因子、脾功能亢进、毛细血管脆性
4、,肝功能减退的临床表现,5.内分泌失调 性激素代谢:雌激素 、雄激素 蜘蛛痣、肝掌 男性:性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等; 女性:月经失调、闭经、不孕等; 肾上腺皮质功能: 皮肤色素沉着(肝病面容) 抗利尿激素 对腹水的形成和加重有促进作用 甲状腺激素:T3、T4 ,与肝病严重程度相关。,肝功能减退的临床表现,6.不规则低热:致热因子灭活、继发感染 7.低白蛋白血症:身体下垂部位开始的水肿及腹水,图示肝掌和蜘蛛痣,门脉高压症,PVP200mmH2O 多属肝内型,导致食管胃底静脉曲张出血、腹水、脾大、脾亢、肝肾综合征、肝肺综合征等,继病因后的推动肝功能减退的重要病理生理环节,是肝硬化的主要死因之一。,门脉高压症,(一)腹水 肝功能减退和门静脉高压的共同结果,是肝硬化失代偿期最突出的临床表现,图示腹水,腹水形成的机制,门脉高压(PVP300mmH2O):腹腔内脏血管床静水压 组织液回吸收减少而漏入腹腔(决定性因素) 有效血容量不足肾血流肾素-血管紧张素系统激活 肾小球滤过排钠排尿量。 低白蛋白血(30g/L) 液体进入腹腔组织间隙 肝对醛固酮和抗利尿激素灭能减弱 肝淋巴量超过了淋
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