2型糖尿病药物治疗的新进展详解
44页1、2型糖尿病药物治疗的新进展,南京大学医学院附属鼓楼医院 胡 云,糖尿病的发病率越来越高,2002年全国营养调查 (18岁以上人口),采用多阶段分层整群随机抽样法,共测定18岁以上人群血糖52416人,糖尿病诊断参照1999年国际糖尿病联盟标准,李立明, 等. 中华流行病学杂志, 2005, 26: 478-484.,我国大城市20岁以上人群糖尿病患病率已达6.37%,2007年6月2008年5月中国20岁以上成年人糖尿病患病率已达到9.7%!,患病率(%),Wenying Yang, NEJM 2010;362:1090-101,中国住院糖尿病患者慢性并发症患病率高,患病率(),糖尿病学分会慢性并发症调查组. 19912000年全国住院糖尿病患者慢性并发症及相关大血管病变回顾性分析. 中国医学科学院学报2002; 24: 447-51.,中国2型糖尿病患者 HbA1c 达标率,中国糖尿病健康管理调查 2004 华北、华南、华东、华西和东北5 个地区49 家市级中心医院 参与分析的患者 2248 例,中国糖尿病健康管理调查 2006 中国18个城市60家医院登记治疗超过12个月的糖尿病患
2、者 参与分析的患者 2702 例,Pan CY. Cur Med Res Opin. 2009; 25: 39-45,潘长玉等中华内分泌代谢杂志20:420-424,2004,达标率(%),25.9%,29.5%,44.6%,0,10%,20%,30%,40%,50%,6.5%,6.5 - 7.5%,7.5%,达标率(%),26.8%,28.3%,0,10%,20%,30%,40%,50%,6.5%, 7.0%,8%,41.1%,平均HbA1c:7.6%,平均HbA1c:7.7%,UKPDS:糖尿病相关并发症与HbA1c,HbA1c每降低1%,危险降低 (P.0001),1%,糖尿病 相关死亡,心肌梗死,微血管 并发症,截肢或因为外周 动脉疾病死亡,相对危险,N=3642,UKPDS=United Kingdom Prospective Diabetes Study. Data adjusted for age, sex, and ethnic group, expressed for white men aged 5054 years at diagnosis and with me
3、an duration of diabetes of 10 years. Stratton IM et al. UKPDS 35. BMJ 2000;321:405412.,2型糖尿病的病理生理缺陷,胰高血糖素 (a细胞),肝脏中葡萄糖产生,肌肉、脂肪摄取葡萄糖,胰岛素抵抗,高血糖,肝脏,胰 腺,脂肪,肌肉,肝脏,胰岛素 (细胞),各类药物降糖疗效,Nathan D, Buse J, Davidson M, Ferranini E, Holman R, Sherwin R, and Zinman B. 最新 ADA/EASD 2 型糖尿病管理共识 Online in Diabetes Care 2008; 31(12) and Diabetologia October 2008,双胍类:二甲双胍,优点 减少肝脏葡萄糖产生 罕见低血糖 安全性高 体重增加少 对血脂有益 减少大血管并发症(UKPDS),缺点 乳酸酸中毒 胃肠道反应达到50% 不耐受达到4% 禁忌症: 肾功能损害 心衰需要药物治疗 缺氧状态,肾功能不全,二甲双胍以原形 由肾脏排泄,二甲双胍 在体内聚集,乳酸性酸中毒,肾功能不
4、全患者禁用二甲双胍,二甲双胍,胰岛素增敏剂 通过激活存在于肝脏、肌肉、脂肪组织中的PPAR受体来提高胰岛素的敏感性 改善细胞功能 单药或联合其他药物治疗,低血糖风险小 对高密度脂蛋白及游离脂肪酸有益,噻唑烷二酮增敏剂类,PPAR激动剂,基因转录,PPAR,RXR,蛋白合成,噻唑烷二酮类(TZD)的作用机制,增加对胰岛素的反应 增加葡萄糖摄取 降低脂肪酸释放,属于核受体转录因子家族 与RXR合成二聚体,调节基因转录以调控脂代谢;与脂肪细胞分化及线粒体产生有关,与糖尿病,肥胖,高血压及炎症有关,噻唑烷二酮类:生物效应, 加速脂肪细胞分化 增加游离脂肪酸的摄取及储存;提高皮下脂肪的蓄积vs.内脏脂肪 降低甘油三酯水平从而减轻胰岛素抵抗,导致葡萄糖摄取增加(GLUT1和GLUT4易位) TNF-a表达减少 不增加或轻微增加胰岛素分泌,胰岛素增敏剂,TZD的不良反应水钠潴留,水钠潴留,水肿和体重增加 加重心衰风险,与胰岛素联合应用可能加重水钠潴留!,血管扩张,机制不明,直接血管活性效应,毛细血管内皮细胞通透性,激活肾小管的醛固酮敏感 性钠运转通道,胰岛素促泌剂发展历程,第一代SU,第二代SU,第
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