《炎症性肠病》ppt课件
71页1、第四篇 消化系统疾病,第八章,炎症性肠病,(Inflammatory bowel disease, IBD),学时数:2学时,1.掌握溃疡性结肠炎的临床表现 2.掌握克罗恩病与溃疡性结肠炎的鉴别要点 3.熟悉溃疡性结肠炎的鉴别诊断及治疗原则 4.了解溃疡性结肠炎的病因、发病机制及并发症 5.了解溃疡性结肠炎的病理特点,讲授目的和要求,炎症性肠病:是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称,如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等 狭义上的炎症性肠病(IBD)是病因不明的慢性肠道炎症性疾病,包括两个独立的疾病,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)和克罗恩病(Crohn disease, CD),定 义,本病病因不明,发病机制亦不甚清楚,目前认为由多因素相互作用所致,主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素,病因和发病机制,环境因素,发达国家发病率持续增高 吸烟能促进血栓形成,增加克罗恩病危险性,但能有预防UC的作用 快餐食品增加CD,UC的发病率。另过敏食物可能加重肠道反应,与某些感染性肠病有临床症状相似之处(症状,病理) 长期探索及可疑病
2、原中,多种渠道检测无阳性结果发现 结核感染:Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌DNA,CD呈慢性肉芽肿性炎症,与分支杆菌肉芽肿类似 病毒、衣原体感染:均未能作出实验动物模型(重复性差) 多数学者认为细菌感染可能为其促发因素,感染因素,异常免疫反应(自身正常肠道菌丛),动物模型和试验证实: 无菌状态下不致病或轻微损伤 炎症病变常发生在细菌密集高的部位,该处细菌移居,阳性率达60%。肠腔其他部位正常菌群移位也增多,细菌滞留能促发CD发生 因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损,认为IBD与免疫反应异常重要的关系(质和量) 各种自身抗体病理损伤疾病发生 p-ANCA(抗中性粒细胞胞浆抗体) UC CCA-IgG(结肠炎结合抗体) UC T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 CD Th2产生体液免疫反应 UC 免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2 免疫抑制性细胞因子 IL-10 促炎症细胞因子等 IL-6 参与炎症损伤修复物质: 反应性氧化产物(RCMS) 一氧化氮(NO),免疫因素,大量研究资料表明: 本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎 患者一级亲属发病率高,其
3、配偶发病率不高 在不同种族间也有明显差别,白种人发病高于黑种人,提示其发病可能与遗传因素有关 多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律,是由许多对等位基因共同作用的结果,在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病,遗传因素,精神因素,精神抑郁和焦虑,对本病的发生与复发可能有一定的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因,也可以是本病反复发作的继发性表现,IBD的发病机制,作用 肠道菌丛参与 环境因子 遗传易感者 肠道免疫和非免疫系统 启动 免疫反应和炎症 临床症状,UC 和CD 发病机制的不同特征,概述 概述 病理 病理 临床表现 临床表现 实验室和其他检查 实验室和其他检查 诊断标准 诊断标准 鉴别诊断 鉴别诊断 治疗 治疗,克 罗 恩 病,溃 疡 性 结 肠 炎,讲授主要内容,Crohn病,Crohn病习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎,是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病 病变多见于末段回肠和临近结肠,呈节段性分布 临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点,可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害 有终生复发倾向,重症患者迁延不愈,预后
4、不良。1530岁多见,欧美多见,病 理,侵犯部位:回肠末段与临近右侧结肠者最多见 病变分布呈节段性 病理特点:组织学为全壁性肠炎,淋巴管闭塞、淋巴液外漏、黏膜下水肿、肠壁非干酪性肉芽肿性炎症等,克罗恩病病变部位(阴影部分为病变部位),临床表现,不同病例差异较大,多与病变部位、病期及并发症有关,一、消化系统表现,腹痛:为最常见症状 部位:右下腹或脐周 发作特点:间歇性发作,痉挛性疼痛伴有肠鸣,餐后加重,排便后暂时缓解 如持续性腹痛、压痛明显,提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成 急腹症:可能是病变肠段急性穿孔所致,腹泻:为常见症状 原因:由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起 特点:间歇性发作,病程后期为持续性。糊状便,一般无脓血或粘液,病变涉及结肠下段或直肠者,可有黏液血便及里急后重 腹部肿块:约见1020患者,以右下腹与脐周为多见,瘘管形成:因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而形成瘘管。瘘管形成是Crohn病临床特征之一,分为内、外瘘 肛门直肠周围病变:瘘管、脓肿形成及肛裂等病变,是部分病人首发症状,二、全身表现,发热:常见的全身表现之一,系由于肠道炎症活动或继发感染
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