课件:糖尿病酮症酸中毒的治疗
20页1、糖尿病酮症酸中毒的治疗,Fat,muscle,Gn,DKA Pathophysiology, Gn -GLU Fat - 甘油+FFA 丙酮酸 - 丙氨酸,CoA ,Carbo/Fat/PrO,38 ATP + H2O、CO2,Ins ,乙酰乙酸、 -羟丁酸 ,Creb circle,Ins,CoA,PH Acidosis,丙酮+CO2,ketone reaction +,ketone reaction -,Hyperglycemia osmoal diurisis ions loss Osmoality changing,DKA时,机体伴随有大量的电解质丢失,尿中丢失的电解质的量依次为: Na+、 K+、 Cl-、 PO42+、 Mg2+ 6、 5、 4、 3、 0.5 mEq/ Kg。,阴离子间隙GAP升高(8-16正常) 阴离子间隙=Na+-(Cl- + HCO3-) 严重DKA可达30以上。 血糖增高同时阴离子间隙增大即可考虑为酮症酸中毒,据此可以与其他原因的酸中毒相鉴别。,脑水肿重要原因:Osm和Na+变化,1.血浆渗透压 mOsm/KgH2O =2(K+Na+)+Glu+B
2、UN mmol/L 310mOsm/Kg H2O时考虑高渗。 375mOsm/Kg H2O时意味可致死性高渗。,2.血Na+ 假性降低 高血糖时,用公式校正: 纠正钠(mmol/L) =2(血糖-5.5)/5.5+ Na+ 实测值。 当血糖下降后血清钠常升高。理论上血糖每下降55 mmol,血钠升高2 mmol,结果血渗透压缓慢下降。当所测的钠水平不正常而考虑有关问题时,使用这种计算方法。 如果矫正后的血钠仍高,纠正脱水应缓慢,以防脑水肿。,补钾,以防发生低钾血症,血液K+ 丢失: 1.在酸中毒时细胞内K+由细胞内转移至细胞外, 随尿液大量排出 2.同时酸中毒时肾小管的代偿性泌氢的同时回吸收NaHCO-3,Na+、K+交换增加,从尿中排出大量K+ 3.DKA时进食差、呕吐 4.DKA时应激激素皮质醇增加,促进排钾作用 5.胰岛素治疗后K+进入细胞而血钾迅速下降,2,3DPG ,SO2 %,90 80 60 40 20,PaO2,Ph=7.4,Ph=7.1,20 40 60 80 100,DKA时红细胞内2,3DPG减少,氧离曲线左移,不利于组织氧合。酸中毒本身使氧离曲线右移可以部分代偿
3、红细胞内2,3DPG的减少。 如果使用硷性液体迅速纠正酸中毒,可能造成组织急性缺氧。 使用硷性液使血液pH增高,酸中毒的呼吸代偿机制受到抑制; HCO3-不能透过血脑屏障,HCO3-结合H+分解为CO2和H2O。CO2易于弥散入脑,使脑内酸中毒反而加重,DKA的诊断线索:,不明原因的昏迷病人 顽固性脱水酸中毒难以纠正 呕吐,腹痛伴有明显呼吸深长,呼出气体有烂苹果味时 已能控制排尿的小儿反复出现遗尿 食欲下降,乏力原因不明时,DKA诊断,大量糖尿 ( 55 mmol/l)和酮尿 高血糖症(血糖11mmol/l) PH 73 HCO3 15mmol/l 并且 脱水达到 5%或以上 有或无 呕吐 有或无 嗜睡,极少部分病人血糖不升高,治 疗,小剂量胰岛素静脉持续滴注 补液治疗12小时以后(2006 Guideline) RI 0.1u/Kg.h, 以0.9%N.S稀释。 每1小时监测毛细血管血糖次,逐渐调整输液速度一般不 0.05u/Kg.h; 反跳时可上调25%,使血糖维持在8 12.0mmol/L (140 210mg/dL) 每2 4小时静脉取血查静脉血糖和电解质 当血糖下降至11.2
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