面肌痉挛ppt
54页1、面肌痉挛,面肌抽搐是一侧面神经兴奋性的功能失调综合征,少数病人可合并三叉神经痛或舌咽神经痛。目前,对本病的发病机制大多认为是面神经在邻近脑干的神经根部遭受异位血管压迫所致。,解剖回顾,概述,面肌痉挛(Hemifacial spasm)是一种外周性肌张力障碍疾病,其发病与性别无关,其发病率约为10/10万。 临床以一侧面神经所支配肌群的渐进性、无规律、不自主、阵发的强直或阵挛性收缩为特征,常起始于眼轮匝肌,随即波及到口轮匝肌,严重者累及颈阔肌,双侧受累者罕见。 面肌痉挛常有损患者形象,加重其心理负担、影响社交。,临床表现,http:/ 鉴别诊断: 1.功能性眼睑痉挛:发生于老年妇女,常双侧性,无下半部面肌抽搐。 2.习惯性面肌抽动症:多发生在儿童及青年,常为较明显的肌肉收缩,与精神因素有关。,3.Meige综合征 也称为睑痉挛-口下颌肌张力障碍综合征,表现两侧睑痉挛,伴口舌、面肌下颌、喉和颈肌肌张力障碍,老年妇女多发。 4.神经精神抑制剂引起面肌运动障碍:有新近服用奋乃静、三氟拉嗪、氟哌啶醇等强安定剂或甲氧氯普胺的病史,表现为口的强迫性张大或闭合,不随意舌外伸或卷缩等。,病因研究进展,1
2、.血管因素:目前已知大约有80%-90%的面肌痉挛是由于面神经出脑干区(RCZ)存在血管压迫所致。-是主要原因 。 2.非血管因素:桥脑小脑角的非血管占位性病变如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素亦可产生面肌痉挛;后颅窝的一些占位性病变也可导致面肌痉挛。在年轻患者中局部的蛛网膜增厚可能是引起面肌痉挛的主要原因之一。 3.其它因素 面神经炎后遗症,引起面神经的髓鞘脱失,形成各轴索之间的不正常传导,而引起面肌痉挛 。,Campbell和Keedy1947年曾在2例面肌抽搐的病人中发现了异位血管压迫面神经。Gardner1959年采用神经血管减压术治疗面肌抽搐,Jannetta等1966年使用手术显微镜行神经血管减压术,在47例手术中治愈率达85.1,指出有效的减压区是在邻近脑干的面神经根处。松岛(Matsushima)1990年通过20例尸检资料,进一步支持Jannetta的论点。国内左焕宗1981年报道了此项手术,段云平等1988年报道了233例小脑脑桥角区神经血管减压术,其中面肌抽搐50例,术中发现许多病人在局麻意识清醒的情况下,当剪开面神经表面增厚的蛛网膜时,病人的面肌抽搐立即消失(三叉神经痛
3、病人的颜面疼痛也是这样突然消失)。故认为此类疾病的病因除异位血管对神经的压迫外,局部蛛网膜的增厚和粘连也是促成神经根受压的另一重要因素。 Kobata等(1995)认为,中老年病人多由于动脉硬化所引起;30岁的年轻病人,大多由于蛛网膜增厚压迫面神经而导致。这种减压术既能消除致病的原因,又能保留原有的神经功能。因此,应用相当广泛。国内外文献的报道中,此法的有效率为87.594.1%,复发率为5.912.5。,发病机制,小脑前下动脉 小脑后下动脉 小脑上动脉,桥脑小脑角的 非血管占位性病变,其他因素如 面神经炎后遗症,局部脱髓鞘,“伪突触”形成,异位兴奋,面肌痉挛,形成血管襻或异位,面 神 经 受 压,治疗进展药物治疗,对于发病初期和症状轻微的患者可酌情选用药物治疗。 主要包括卡马西平、抗胆碱能类药物、巴氯芬、氯硝安定、氟哌啶醇等。 但长期疗效欠佳且有较多副作用,尤其是老年患者容易出现嗜睡、眩晕、共济失调、无力等副作用。,20 世纪90年代中期有学者尝试将新型抗癫痫药物加巴喷丁用于面肌痉挛的治疗。 最近的一项开放性临床药物试验显示,23 例面肌痉挛患者口服9002400 mg 加巴喷丁,其
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