合并急性左心衰的非ST段抬高急性心肌梗死临床特征分析
4页1、1合并急性左心衰的非 ST 段抬高急性心肌 梗死临床特征分析【摘要】 目的 总结分析合并急性左心衰的非 ST 段抬高急性心肌梗死患者的临床、冠脉病变特征及早期血运重建情况,为制订干预策略及判断预后提供依据。方法 回顾性分析 52 例合并急性左心衰的非 ST 段抬高急性心肌梗死(NSTEAMI)临床特征、冠脉病变特征及早期血运重建结果。结果 本组均为老年患者,既往心肌梗死病史、2 年以上心绞痛病史、入院时无心绞痛症状、合并症者多;入院时血中肌钙蛋白 T (CTnT)、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶的水平低;左室舒张末期内径和收缩末期内径增大、左室射血分数降低明显;冠状动脉均为三支或双支病变、累及左主干病变、侧支循环形成、弥漫性长病变、慢性闭塞病变的发生率高,罪犯血管中多为左前降支(LAD),早期冠脉血运重建 22 例,成功 21 例。结论 合并急性左心衰的 NSTEAMI 临床合并症多,入院时常无心绞痛症状易被误诊,心功能较差,冠状动脉血管病变严重且复杂,多为慢性进展的结果,提示预后不良,早期积极血运重建可能改善预后。 【关键词】 急性左心衰 急性心肌梗死急性心肌梗死(AMI)合并急性左心衰不
2、仅病死 率高,而且 AMI 不易及时诊断及治疗,尤其是非 ST 段抬高性心肌梗死(NSTEMI)易被忽视。本文回顾性分析 52例合并急性左心衰 NSTEAMI 病人临床资料,旨在探讨合并急性左心衰的NSTEMI 的临床及冠脉病变特征及早期血运重建效果,以期能为临床制订干预策略及判断预后提供依据。21 资料与方法11 一般资料 2006 年 1 月2008 年 3 月在我科住院行过冠状动脉造影的合并急性左心衰的急性心肌梗死(AMI)患者 52 例,男 30 例,女 22 例,年龄 6482 岁,平均 76.811.2 岁。1.2 诊断标准 AMI 参照 2004 年美国心脏病学会的标准1。NSTEAMI 诊断标准:无明显心电图导联 ST 段的典型抬高,和(或)伴有某些导联动态 ST 段水平或下斜型压低改变伴或不伴有 T 波冠状倒置,并有心肌损伤标记物如心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)或肌钙蛋白 T(CTnT)升高等于或超出正常值 2 倍以上。急性左心衰竭诊断依据:突然胸闷,发憋,气短,呼吸困难,端坐呼吸,不能平卧,咳泡沫痰; 双侧肺部可闻及干湿性啰音,X 线胸片:有肺水肿表现,排除有明
3、显影响血流动力学的原发瓣膜病变者。13 方法1.3.1 临床诊断及治疗所有患者入院后均行心电图、心肌损伤标志物、血气分析、肝肾功能检测及 24h 内超声心动图心功能测定,给予扩血管、利尿、抗血小板、抗凝、调脂等纠正急性左心衰及冠心病等基础治疗,根据病情及患者情况由医生决定急诊 PCI、延迟 PCI 或 CABG 术。1.3.2 冠脉造影 采用 Juddkins 法、多体位投照进行选择性冠脉造影术。结果由介入心脏病专科医师判断,血管狭窄50为有意义,若前降支、回旋支或右冠脉中一支狭窄为单支病变,两支狭窄为双支病变,三支狭窄为三支病变。弥漫性长病变为长度20mm 且至少有 3 处狭窄的病变;罪犯血管指引起 AMI 临床表现的病3变血管。2 结果21 临床特点 本组病人发病年龄较大,年龄 6482 岁,平均 76.811.2 岁。既往有心肌梗死病史 22 例(42.3%),2 年以上心绞痛病史 40 例(76.9%),入院时无心绞痛 34 例(65.4%),高血压史 43 例(82.7%),糖尿病史 26 例(50.0%),高胆固醇血症 34 例(65.4%),高甘油三酯血症 28 例(53
4、.8%),吸烟史 36 例(69.2%);急诊初步诊断 AMI 者 30 例,高血压心脏病 10 例,扩张型心肌病 5 例,糖尿病性心肌病 3 例,肺栓塞 4 例;所有患者发病时心功能为级,均有突然胸闷,发憋,气短,呼吸困难,端坐呼吸,不能平卧,咳泡沫痰,双侧肺部可闻及干湿性啰音,其中并有哮鸣音 18 例,X 线胸片有肺水肿表现;就诊时平均血压15636/9519mmHg,HR 11032 次min;SpO2 低于 90 46 例;血气分析PO260mmHg 46 例,并有 PCO250mmHg 8 例。所有患者心肌损伤标志物均升高等于或超出正常值 2 倍以上。CTnT 平均为 1.4 0.3g/L,CK-MB 平均为55.3 8.2u/L;所有患者均在 24h 内完成超声心动图心功能测定:左室舒张末期内径(LVEDd)50.495.9mm、收缩末期内径(LVESd)35.54.5mm、左室射血分数(LVEF)(45.69.3)%、左室短轴缩短率(LVFS)(29.2 6.52)%。所有患者均经扩血管、利尿、抗血小板、抗凝、调脂等纠正急性左心衰及冠心病等基础治疗,有 16 例使用吗啡,
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