病例演讲比赛模板PPT课件

1、Case Report,天台县人民医院 心内科 庞晓红,患者茅，男性，70岁 因“反复胸闷、气促、胸痛6年，再发胸闷3天”入院,病史资料,患者6年前开始出现劳力后胸闷、气促、胸痛，胸痛持续约数分钟，含服硝酸酯类药物能缓解，当时诊断为“冠状动脉粥样硬化性心脏病，心功能不全，劳力性心绞痛”，给予抗心衰、抗血小板聚集、调脂、利尿等治疗后好转。 于2009年4月份在浙江省某三甲医院植入冠脉支架1枚（具体位置不详），于2009年6月份在上海长海医院因“左侧肾动脉狭窄”植入支架1枚，术后一直口服“阿司匹林肠溶片0.1g qd、氯吡格雷片75mg qd、阿托伐他汀片20mg qd”等，胸闷、气促有好转，胸痛未再发。 3天前患者胸闷再发，活动后加重，伴双下肢凹陷性浮肿，无胸痛，遂收住我科。,病史资料,既往史：否认“糖尿病、脑卒中、肝炎”等病史。 个人史/婚育史/家族史均无殊。,病史资料,体检：BP :170/95mmHg（入院），P:100次/分，R:22次/分，T:36.5，急性病容，未见紫绀，巩膜无黄染。颜面无明显浮肿。颈静脉无怒张，气管居中。两肺呼吸音粗，两肺底闻及少许细湿啰音。心率100次/分

2、，律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾肋下未及，肝颈静脉反流征(-)，移动性浊音(-)，双下肢轻度凹陷性浮肿。,病史资料,辅助资料,辅助资料,血生化：甘油三酯1.5mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇1.85mmol/L，总蛋白52.6g/l，白蛋白32.4g/l， 肌酐161umol/L，尿素氮9.32mmol/L， eGFR：36.9 ml/min,尿常规：比重1.012，尿蛋白1+，尿隐血1+。 24h尿蛋白定量（mg/24h）：680。 血常规：血红蛋白120g/L，红细胞4.0*1012/L proBNP：7076pg/ml。 肌钙蛋白：阴性。 大便常规、乙肝三系、凝血功能、甲状腺功能、肿瘤系列、免疫系列无明显异常。,辅助资料,泌尿系B超：左肾10.14.2cm，右肾9.74.0cm，双肾形态大小正常，包膜光整，皮髓质回声欠清，结合临床考虑慢性肾病表现。 肾动脉超声：双肾动脉内径正常，左肾动脉阻力指数偏高。 心电图：窦性心律，左心室肥大。 心脏彩超：左室整体收缩舒张功能下降，轻度二尖瓣、主动脉瓣返流。,诊 断,冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠脉支架植入术后 心功能III级 慢性缺血性肾

3、病 肾动脉支架植入术后 慢性肾功能不全（CKD-3期） 肾性高血压,如何治疗,排毒：大黄碳酸氢钠片 3# tid,抗血小板聚集：阿司匹林肠溶片 0.1g qd，氯吡格雷片75mg qd；调脂稳定斑块：阿托伐他汀片20mg qn；扩张冠脉：单硝酸异山梨酯缓释片60mg qd；强心：地高辛片0.125mg qd,加用降压药物,如何选择降压药物？,JNC7,2007ESC/ESH高血压指南,K/DOQI慢性肾病高血压和降压药物指南,严格控制血压 目标血压：130/80 mmHg 如果蛋白尿1g/天：目标血压则更低 保护肾脏，延缓肾病进展 降低心血管疾病危险,JNC 7. Am J Kidney Dis 2004;43(5 Suppl 1):S1-290. Journal of Hypertension 2007, 25:11051187.,CKD患者高血压治疗策略,CKD患者药物治疗并发症较普通人群高，应加强监测 除血压外，还应监测尿蛋白来评估降压药的疗效 GFR患者应加强监测并进行评估,NKF K/DOQI 2004,CKD患者降压药物的选择,推荐使用可抑制肾素-血管紧张素的药物，如ACE

4、I和ARB类 因为它们可以逆转左室肥厚、减少交感神经兴奋、降低脉波传导速率、提高内皮功能，并减轻氧化应激 有独立于降压之外的减少蛋白尿、延缓肾脏病进展的作用 JNCVII、ADA及K/DOQI的推荐意见,肾小球滤过率（GFR） 蛋白尿 醛固酮释放 肾小球硬化,Adapted from Willenheimer R et al Eur Heart J 1999; 20(14): 9971008, Dahlf B J Hum Hypertens 1995; 9(suppl 5): S37S44, Daugherty A et al J Clin Invest 2000; 105(11): 16051612, Fyhrquist F et al J Hum Hypertens 1995; 9(suppl 5): S19S24, Booz GW, Baker KM Heart Fail Rev 1998; 3: 125130, Beers MH, Berkow R, eds. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 17th ed. Whiteho

5、use Station, NJ: Merck Research Laboratories 1999: 16821704, Anderson S Exp Nephrol 1996; 4(suppl 1): 3440, Fogo AB Am J Kidney Dis 2000; 35(2):179188,AII AT1,动脉粥样硬化* 血管收缩 血管肥大 内皮功能紊乱,左心室肥大（LVH） 纤维化 重塑 凋亡,卒中,死亡,临床前期资料,高血压,心衰 心梗（MI）,肾衰,AII 在器官损害中的作用,ACEI/ARB有效延缓肾脏病进展,可通过降压和减少蛋白尿作用延缓肾病进展 能阻断肾脏局部RAS活化引起的炎症和纤维化过程，减少细胞外基质的沉积，改善预后 在CKD的不同阶段都能发挥其肾保护作用 适宜剂量应遵循个体化评估、逐渐加量 严密监测血压、肾功能和血钾的原则,包含RAAS抑制剂的治疗方案带来更好的结果,Weir MR, J Clin Hypertens 2006; 8:99-105,当含有RAS抑制剂的治疗方案有血压优势时，CV死亡明显减少；反之没有RAS抑制剂的治疗方案有血压优势时，CV死

6、亡并没有减少,1*endpoint,10NS,ASCOT: 血压优势在RAS抑制剂组 RAS抑制剂组显著减少心血管事件,40,30,20,10,0,Change(%),N=19,257.*1 endpoint: nonfatal MI and fatal CHD.CHD, coronary heart disease; MI, myocardial infarction; nonsignificant.Presented March 8, 2005 at the American College of Cardiology Annual Scientific Session, Orlando, Florida.,All-causemortality,15 P0.005,26P=0.0017,CVmortality,16P0.0001,All CVevents +revasc,23P=0.0007,Fatal +nonfatalstroke,New cases of diabetesmellitus,32P0.0001,2009年ESH指南,心血管风险评估是制定降压策略的基础 联合用药：

7、利尿剂+ACEI/ARB/CCB， ACEI/ARB+CCB,联合用药的基本原理 机制上都有协同,+,RAAS阻滞剂与利尿剂联合用药的基本原理,Source: Stanton T, et al. J Hum Hypertens. 2002; Jamerson K, et al. Am J Hypertens. 2004,RAAS阻滞剂,利尿剂,血管内容量减少和排 Na+,激活RAAS反射,RAAS阻滞剂 发挥作用,压力性和容量性机制,容量性机制,ARB+HCTZ降压机制更全面,降压药物,交感神经系统,血管壁,大血管,血容量 水钠储留,心脏 心肌收缩力，心律,心输出量,血管阻力,外周血管,受体阻滞剂,血压相关作用因子,利尿剂,受体阻滞剂,ACEI ARB,钙离子拮抗剂,血压,RAAS系统,ARB+HCTZ达标率优于其它联合治疗,53个临床中心，超过170,000患者的荟萃分析结果显示： ARB+HCTZ达标率优于其它2药联合治疗,Petrella RJ, et al. Presented at the ISPOR 12th Annual European Congress, 2009, poster PCV17.,入院后降压方案：,氯沙坦钾/氢氯噻嗪片50mg/12.5mg qd起始口服，根据血压等调整剂量,疗 效 观 察,多数CKD患者需联合使用两种或以上降压药以控制血压，临床医生需认真评估肾脏进展和CVD事件的危险性。 对伴有心血管高危因素的CKD患者，RASI可与利尿剂联合用药。 固定配比复方制剂对2或3级高血压或某些高危患者可作为初始治疗的药物选择之一。与分别处方的降压联合治疗相比，其优点是使用方便，可改善治疗的依从性及疗效，是联合治疗的新趋势。,结 语,感谢您的聆听,

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