药理学复习资料：药理学总结（后半学期）by 杨茜茜

1、心血管系统药理学治疗充血性心力衰竭的药物 Drugs Used in Congesteive Heart Failure 定义：充血性心力衰竭（CHF）又称慢性心功能不全，是多种心脏疾病终末阶段的表现，是心脏不能很好充盈、扩张和射血，不能满足机体需要所引起的综合征 病因：冠心病、高血压、甲状腺疾病、心肌炎、贫血、糖尿病、心脏瓣膜病、特发性扩张性心肌病、先天性心脏病 症状和体征：左心衰心脏扩大、心率增快、肺啰音、咳嗽、咳粉红色泡沫痰右心衰肝大、水肿、腹水、颈静脉怒张 病生理机制：神经内分泌+心脏重构1. 1-R下调伴随2-R、1-R上调2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活： 肾素renin 血管紧张素I转化酶ACE 血管紧张素原 - 血管紧张素I (Ang I) -血管紧张素II (Ang II) Ang II的作用：1) 对血管增加外周阻力： 直接作用于AT1受体；促进交感神经末梢释放NA； 增加中枢交感神经放电活动 血管收缩； 引起血管平滑肌增生和血管构型重建2) 对肾降低肾血流量，增加水钠潴留；3) 对心脏表现正性肌力作用和正性频率作用，引起心脏重构；3. 心脏重构：

2、心脏损伤或在血液动力学的应激反应时，由于分子和基因表达的改变，导致心脏大小、性状和功能变化与心脏重构有关的因素：1) 压力超负荷2) 交感神经激活3) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS激活4) 其他：细胞凋亡、细胞因子释放、氧化应激、细胞内信号转导通路异常、能量代谢异常等血管紧张素转化酶抑制药ACEI药物名称药效临床应用其他卡托普利captopril依那普利enalapril贝那普利benazapril（后两者为长效）1. 抑制血管紧张素转化酶抑制剂ACE，减少Ang II 的产生；2. 增加缓激肽水平3. 抑制心脏重构和肥厚1. 缓解或消除HF症状2. 提高生活质量3. 逆转心室肥厚4. 降低病死率血管紧张素II受体阻断药ARB药物名称药效临床应用其他缬沙坦valsartan氯沙坦losartan1. 主要拮抗AT1受体，Ang II 转而主要激动能引起细胞凋亡的AT2受体2. 对缓激肽无影响作为不能耐受ACEI的替代治疗肾上腺素受体阻断药-blocker药物名称药效临床应用其他卡维地洛（最常用）carvedilol比索洛尔 bisoprolol美托洛尔 metoprolol1.

3、 拮抗HF时过高的交感神经活性，减慢心率、扩张血管、抑制肾素分泌、抑制重构2. 久用上调受体，加强心肌收缩力3. 卡维地洛能阻断突触前膜2受体，抑制NA释放；阻断1受体，扩张血管；有抗氧化和抗炎作用各种原因导致的HF（已采取了标准治疗、非卧床、稳定的心衰患者）应用初期可出现（第35周内）心功能恶化，需小量给药，逐渐增量到最大耐受剂量（数月内）醛固酮拮抗药药物名称药效临床应用其他螺内酯（安体舒通）spironolactone1. 拮抗醛固酮的不利作用：1) 改善水、电解质紊乱（水钠潴留、Mg2+、K+丢失），降低心率失常和猝死的风险2) 恢复压力感受器的敏感性，提高副交感神经活性，降低猝死风险3) 抑制心肌重构2. 纠正久用ACEI后的醛固酮逃逸现象1. 应用了ACEI、受体阻断剂和利尿剂后仍有严重症状者，应给予螺内酯2. 各种原因引起的心室收缩功能不良导致的HF利尿药药物名称药效临床应用其他噻嗪类中效thiazides呋塞米（速尿）高效furosemide 1. 降低血容量降低前负荷2. 扩张血管降低后负荷血管扩张药药物名称药效临床应用其他硝酸酯类nitrites以舒张静脉为主，减少回

4、心血量用于肺静脉压明显升高、肺淤血症状明显的心衰患者1. 不能防止心衰的进展2. 易产生快速耐受和反射性激活神经-激素机制肼屈嗪hydralazin以舒张动脉为主适用于心输出量明显减少而外周阻力升高者硝普钠 sodium nitroprusside舒张动脉和静脉适用于伴有上述两种情况者正性肌力药强心苷药物名称药效临床应用其他洋地黄毒苷 digitoxin地高辛digoxin毛花甙丙（西地兰）毒毛花甙K 1. 正性肌力作用：强心苷 抑制Na+/K+-ATPase Na+- K+交换 细胞内Na+短暂 影响Na+-Ca2+ 交换机制 细胞内 Ca2+ 正性肌力 心肌收缩力 增加心输出量2. 负性频率、负性传导兴奋迷走神经（大剂量直接抑制窦房结）减慢心率、减慢房室结传导 降低心衰病人心肌耗氧、降低过高的交感神经张力1. 用于HF伴有快速房颤的病人，与ACEI、受体阻断剂、利尿剂合用2. 某些室上性心率失常：房颤、房扑、室上性阵发性心动过速【停药指征】1. 黄视、绿视、视物模糊2. 室性早搏、二联律3. 窦性心动过缓不能降低总死亡率，但降低住院率抗高血压药 Antihypertensive D

5、rugs 高血压定义：舒张压/收缩压140/90 mmHg 分类按病因：原发性、继发性按病情进展：急进型、缓进型、高血压急症（高血压危象、高血压脑病）按舒张压高度及靶器官损害程度分：级别靶器官损害程度一级尚无器官损伤二级已有器官损伤，但尚可代偿三级损伤的器官功能已失代偿程度收缩压舒张压 轻度1401599099中度160179100109重度180110 降压治疗的主要目的：保护靶器官，降低心脑血管事件及肾脏病变的最主要手段 抗高血压药物的分类1. 血管紧张素I转化酶抑制药ACEI2. 血管紧张素II受体阻断药ARB3. 钙通道阻滞药CCB4. 利尿药Diuretics5. 交感神经阻滞药：中枢、神经节、末梢6. 血管扩张药（ACE、ARB、CCB、利尿药、-blockers为降压治疗的一线药物） 高血压治疗主要原则：1. 用较小的有效剂量以获得疗效，可逐步增加剂量2. 为有效防止靶器官损害，要求每天24小时内血压稳定于目标范围内3. 低剂量单种药物治疗效果不满意，可采用多种降压药物低剂量联合治疗 推荐联合用药：1. ACEI/ARB+CCB2. ACEI/ARB+Diuretics3

6、. CCB+Diuretics4. 双氢吡啶类CCB+-blocker5. -blocker+Diuretics6. -blocker+1 blocker 六大类抗高血压药物的强适应征充血性心力衰竭心梗后冠心病高危因素糖尿病慢性肾病预防中风复发利尿药 受体阻断药ACE抑制剂Ang受体阻断药钙通道阻滞剂醛固酮受体拮抗剂ACEI药物名称药效临床应用其他卡托普利captopril依那普利（长效） Enalapril贝那普利（长效）benazapril 1. 抑制ACE Ang II的生成 扩血管、降低醛固酮分泌，降低NA的合成和释放，抑制心肌重构2. 抑制激肽酶 缓激肽降解 NO释放、PGI2合成 血管扩张1. 高血压：平稳降压，收缩压和舒张压均降低，降压时不伴有反射性心率加快2. HF：阻止和逆转血管壁和心室肥厚3. 糖尿病性肾病及其他肾病：扩张出球小动脉，减少蛋白尿；阻止肾小球硬化，延缓肾衰发展4. 久用不引起电解质紊乱和糖脂质代谢障碍【不良反应】1. 高血钾2. 干咳 发生率15%3. 血管神经性水肿【禁忌症】4双侧肾A狭窄者禁用（扩张出球小动脉肾灌注压肾小球率过率急性肾衰）ARB药物

7、名称药效临床应用其他氯沙坦losartan缬沙坦valsartan1. 阻断AT1受体，从而阻断各途径生成的Ang II， 不发生Ang II 和 ALD逃逸2. 对激肽系统无影响，无咳嗽和血管神经性水肿等不良反应1. 高血压：可用于服用ACEI导致剧烈干咳而不能耐受的患者2. HF：改善左室心肌肥厚，降低心脏后负荷，增加心输出量CCB药物名称药效临床应用其他硝苯地平nifedipine（心痛定）尼群地平nitredipine 作用温和尼莫地平nimodipine扩张脑血管氨氯地平 amlodipine长效Nif. 控释片（拜新同）1. 降低心脏后负荷，抑制内源性生长因子的释放阻止和逆转血管壁和心室肥厚2. 对血脂、血糖、尿酸、电解质无不良影响3. 抑制血小板聚集、增加红细胞变形能力改善组织血流Diuretics药物名称药效临床应用其他噻嗪类thiazides初期：排钠利尿血容量长期：血管平滑肌细胞内Na+ Na+-Ca2+交换-平滑肌细胞内Ca2+平滑肌舒张血管舒张小剂量与其他药物合用，对伴有心衰的高血压患者尤为适合【不良反应】低血钾、高血糖、高血脂、高尿酸吲达帕胺indapamide抑制血管平滑肌细胞Ca2+内流，增加PGE2和PGI2的合成利尿作用弱，扩张血管作用强对血糖血脂代谢影响小交感神经阻滞药（一）中枢性抗高血压药药物名称药效临床应用其他可乐定Clonidine1. 兴奋脑干抑制性神经元2受体和I1-咪唑啉受体 抑制血管运动中枢外周交感神经活性BP2. 兴奋外周交感神经突触前膜的2受体 NA释放3. 激动中枢阿片受体外周血管扩张 BP （也可应用于治疗吗啡类药物的戒断症状）1. 抑制GI的分泌和运动，适用于伴有溃疡病的高血压病人2. 用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒交感神经阻滞药（二）抗NA能神经末梢药药物名称药效临床应用其他利血平 reserpine耗竭NA能神经末梢囊泡内的递质，作用缓慢、温和、持久透过神经细胞膜与储存递质的囊泡膜结合抑制NA再摄取，抑制DA进入囊泡NA储存合成 冲动传导被阻断BP复方降压制剂（如北京降压0号）【不良反应】1. 副交感神经亢进症状（溃疡病者慎用）2. 中枢抑制，偶可诱发抑郁症（耗竭CNS的CA和5-H

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