药理学复习资料：药理文档

1、1、bdz和巴比妥类药物的比较比较项目Bdz巴比妥作用地点作用机制临床应用作用特点不良反应中枢作用（皮层）中脑脑干、脊髓Bdz作用于GABAa受体，增强rGABA的作用致中枢抑制；促使氯通道开放的频率增加，氯离子内流增多，导致突触后膜超极化抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥、抗癫痫、中枢性的肌松作用催眠作用优于bbrs，安全范围大，不引起麻醉，无肝药酶的诱导作用，对rem影响较小，停药后快动眼睡眠反跳现象较轻；嗜睡嗜睡、头昏、乏力、影响技巧性操作和驾驶技能，大剂量时有共济失调，有戒断症状 中枢：作用范围广、缺乏选择性、随剂量而增强Bbrs主要对r氨基丁酸能神经的突触产生影响，抑制多突触反射，减弱易化，增强抑制。它通过延长氯通道的开放时间而增加氯离子的内流，引起超极化镇静、催眠、抗惊厥、麻醉随着剂量增加，中枢抑制加强（镇静，催眠，麻醉抗惊厥，麻痹, 死亡）；明显抑制REM, 停药反跳（停药困难）；肝药酶诱导,与其他药物相互作用；安全范围小, 久用可成瘾“宿醉”，翌日头昏、乏力、恶心，易成瘾，急性中毒可深度昏迷、呼吸抑制、反射减弱或消失2、三种拟肾上腺素的比较比较项目AdrNAISO激动受体药理作用

2、支气管代谢临床应用不良反应a、b肾上腺受体激动剂；心脏：激动b1受体，引起心律加快，传导加速，心肌收缩力增加，心排出量增加血管：激动a受体，收缩皮肤、粘膜和部分内脏血管，激动b2受体，舒张冠状血管和骨骼肌血管血压：收缩压升高，a1-R可使皮肤、粘膜部位的血管收缩，激动b2受体使骨骼肌部位血管舒张，舒张压不变或下降，当大剂量时，a受体占优势，收缩压和舒张压都升高，预先给a受体阻断药：翻转作用激动支气管平滑肌上的b2-R，支气管扩张，解除支气管痉挛，抑制过敏物质的释放，激动支气管粘膜血管的a1-R，降低毛细血管通透性，利于消除支气管粘膜的水肿促进代谢：促进脂肪和肝糖原分解;机体代谢和耗氧量，较弱的中枢兴奋作用心脏骤停、过敏性休克、急性支气管哮喘的治疗、局部应用烦躁、焦虑、恐惧、震颤、心悸，停药后消失；剂量过大，产生搏动性的头痛，血压升高，诱发脑溢血 ；有时可 引起心率失常a肾上腺受体激动剂；心脏：激动b1受体，引起传导加速，心肌收缩力增加，心排出量增加，耗氧量增加，反射性的引起心率减慢血管：激动a1R，产生强大的缩血管作用血压：小剂量时兴奋心脏，收缩压升高，舒张压略升，脉压加大，较大剂量时

3、，强缩血管致舒张压进一步升高，脉压变小，平均动脉压明显升高；对代谢及中枢影响 弱神经原性休克早期、药物中毒引起的低血压，上消化道出血局部止血、用药量过大时，时间过长，则可引起血管剧烈收缩，特别是肾血管收缩，肾损伤，产生少尿、尿闭、急性肾衰，na外漏，皮肤苍白，疼痛至缺血坏死，用酚妥拉明解救b肾上腺受体激动剂；心脏：激动b1受体，引起心率加快，传导加速，心肌收缩力增加，心排出量增加，耗氧量增加血管和血压：心脏兴奋，收缩压升高，骨骼肌、肾、肠系膜、冠状血管舒张，总外周阻力降低，舒张压降低，压差增大激动支气管平滑肌的b2-R，使支气管的平滑肌松弛促进糖原、脂肪分解；弱中枢兴奋作用支气管哮喘、房室传导阻滞、心跳骤停、感染中毒性休克及伴有房室传导阻滞或心率减慢的心源性休克心悸、心率失常；心房纤颤病人禁用3、治疗青光眼的药物：卡巴胆碱：作为滴眼剂治疗青光眼，拟胆碱药，瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小，睫状肌收缩，晶状体变凸。毛果芸香碱：M胆碱受体的激动药；机制：由于缩瞳，使前房角扩大，利于房水循坏，眼内压下降，临床治疗闭角型和开角型的青光眼，也可与扩瞳药交替使用，防止虹膜炎造成的虹膜与晶状体的粘连；对开角

4、型青光眼也有一定的疗效，可能是由于此药扩张巩膜静脉窦的周围的小血管，收缩睫状肌，扩大小梁间的空隙，导致眼内压降低。毒扁豆碱 physostigmine：可逆性的抗胆碱酯酶药，可以提高突触间隙内的Ach的浓度，缩小瞳孔，降低眼内压，收缩睫状肌而引起调节痉挛。肾上腺：做成1%-2%的滴眼剂，慢性应用，通过促进房水流出，以及使b受体介导的眼内反应脱敏感化，降低眼内压。常规的治疗药物B受体的阻断药：噻吗洛尔（噻吗心安），倍他洛尔（贝特舒、贝他根），卡替洛尔（美开朗）等可用于治疗青光眼，原因是阻断睫状体的b受体，减少cAMP的产生，进而减少房水的产生，降低眼内压。碳酸酐酶抑制剂，可抑制房水分泌，达到降低眼压的目的。常用的有醋氮酰胺高渗脱水剂的应用。可迅速增加血液渗透压，浓缩玻璃体，使眼压降低。常用于青光眼的急救，如急性闭角型青光眼发作、恶性青光眼等。抗休克的药物：1）失血性休克 大量失血引起休克称为失血性休克（hemorrhagic shock）,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是

5、在快速、大量（超过总血量的3035）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。2）创伤性休克严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克（traumatic shock）。3）烧伤性休克 大面积烧伤伴有大量血浆丧失者常导致烧伤性休克（burn shock）。4）.感染性休克 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克（endotoxin shock）或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克（septic shock）5）心源性休克 大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等常可导致心源性休克（cardiogenic shock）。6）过敏性休克 给某些有过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗时可引起过敏性休克（anaphylactic shock）。7）神经源性休克 剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等可引起神经源性休克（neurogenic）阿托品：大剂量可引起扩张血管，解除小血管的痉挛，改善微循环；主要用于治疗感染中毒性休克山莨菪碱：感染中毒性休克：对于血管痉挛的

6、解痉作用相对选择性较高，不良反应比阿托品少。人工合成的药物主要不是扩张血管，而是保护细胞，提高细胞对缺氧的耐受性，从而稳定细胞的溶酶体膜和线粒体等亚细胞的结构，减少溶酶体酶和休克因子的产生，减轻休克向不可逆的方向发展。Adr：能抑制过敏性的休克。抑制过敏物质的释放，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管的通透性降低，改善心脏功能和解除支气管平滑肌的痉挛，从而有效缓解过敏性休克的临床症状NA：神经源性休克：短时间内应用小剂量的NA静脉滴注，使收缩压维持在90mmhg，以保证心、脑、肾等重要器官的血流灌注，但大剂量的静脉滴注：由于强烈的缩血管作用，会加剧微循环的障碍，对休克治疗极为不利DA：各种休克：感染中毒性、心源性、出血性休克；尤其对心脏功能低下，尿少、尿闭者更为适宜。多巴胺（DA）：是儿茶酚胺神经递质的一种，可以激动心血管的、和DA受体及肾、肠系膜、冠脉的DA受体。但它的药理作用比较复杂，使用剂量不同，所激动的受体也不同。低剂量主要激动心脏的1受体，增加心肌收缩能力及心输出量，提高心肌耗氧量及加快心率；兴奋肾及肠系膜血管的DA受体，增加其血流量，利尿。当剂量中等时，主要激动皮肤、粘

7、膜血管的受体，导致血管收缩，外周阻力增加，血压升高，但外周微循环进一步恶化。间羟胺：受体激动剂。给药后被交感神经末梢摄取而置换、释放去甲肾上腺素，另外尚有兴奋肾上腺素受体的作用，引起外周血管收缩，血压上升。由于其较少引起心律失常，也无中枢兴奋作用，缩血管作用亦较弱，临床上一般将其作为去甲肾上腺素的良好替代品。ISO：感染中毒性的休克及伴有房室传导阻滞或心率减慢的心源性休克。在补足血容量的基础上，iso对中心静脉压高和心输出量低下的休克患者具有一定的疗效，临床少用酚妥拉明：主要治疗感染性、出血性、心源性休克；酚妥拉明：受体阻滞剂。其主要抗休克作用为扩张血管、解除休克时的血管痉挛。酚妥拉明扩张血管的机理除了阻断受体外，还可以直接舒张血管平滑肌，并有微弱的心肌兴奋作用，使心肌收缩力增强，心率加快，CO增加。其原因部分由于血压下降的反射作用，部分是它可阻断肾上腺素能神经突触前膜的2受体，促进NA释放所致。酚苄明：作用同上，不过起效较慢，作用持久。纳洛酮：专一性内源性阿片肽（EOP）拮抗剂。其抗休克机理主要为：阻断中枢及外周阿片受体，特别是中枢，解除休克时EOP对心血管系统的抑制作用，增强心肌收

8、缩力，提高心输出量及平均动脉压。兴奋中枢及外周交感-肾上腺髓质系统和垂体-肾上腺皮质系统。直接作用于心肌拮抗EOP的抑制作用，增敏受体，提高心肌收缩力。稳定溶酶体膜，抑制MDF的产生。解除休克时微循环中白细胞嵌塞及血小板聚集，疏通微循环。4、氯丙嗪镇静作用的特点和巴比妥类药物的比较作用机制：巴比妥的镇静作用与rGABA相关，而氯丙嗪的镇静作用与阻断脑干网状结构的上行激活系统的外侧部位的a受体有关。5、目前用于治疗抗精神分裂症的药物主要分为二大类。第一类为传统的抗精神病药物，包括氯丙嗪、奋乃静、氟哌啶醇、舒必利、泰尔登、甲硫达嗪、五氟利多等药物。第二类为非传统抗精神病药物，也称非典型抗精神病药，包括利培酮、奥氮平、奎硫平、氯氮平、阿立哌唑等。前者主要是对阳性症状疗效肯定，价格便宜，但副作用较大，包括过度镇静（如氯丙嗪），锥体外系反应（如氟哌啶醇、五氟利多等），服药片数多，剂量难于掌握，往往影响病人对治疗的依从性和社会功能的恢复。后者对阳性症状、阴性症状都有疗效，除氯氮平外，副作用相对小，较少过度镇静作用（如利培酮），使用方便，但价格较贵。专家建议，对于首发精神分裂症患者，应尽可能选用非典

9、型抗精神病药，这更有利于患者的全面康复。但是如果经济上不能承受，也可选用传统的抗精神病药物。氯氮平治疗精神分裂症具有双重性，既有独特的疗效，又有较严重的副作用，特别可以引起致命性的粒细胞缺乏和严重的心血管副作用。因此，多数专家不主张将氯氮平作为精神分裂症的首选治疗药物，而是用它来治疗难治性精神分裂症。6、药物的清除方法有几种，举例说明？清除方法包括生物转化和排泄，药物在机体的影响下，可以发生化学结构上的变化，即药物的转化或称生物转化，又称药物的代谢。 氧化，还原，水解：药物在酶的催化下进行氧化，还原，水解。 药物经过这一步后，其药理学活性可能发生变化：激活或失活或发生强度的变化。转化酶： 专一性酶：非专一性酶肝药酶：肝微粒体混合功能酶系统：肝脏微粒体的细胞色素P450酶系统。肝药酶的特点：作用的特异性强；个体差异大；受外源性物质的影响大。 结合：进入体内的原形药物或经转化的药物，可以与体内的某些物质结合。方式：乙酰化，甲基化等。使药物的水溶性增加，极性增加，有利于排出体外或灭活即药理活性的消失或减弱。排泄 excretion：指药物的原形或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程。肾排泄：胆汁排泄：其他途径：吗啡的禁忌症：禁用于分娩止痛（呼吸抑制），以及支气管哮喘（促组胺释放，呼吸抑制），肺心病、颅内压增高患者有关7、冬眠合剂：氯丙嗪(冬眠灵)，哌替啶(度冷丁)，异丙嗪(非那根) 。加入5%葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。适用于高热、烦躁的病

《药理学复习资料：药理文档》由会员ni****g分享，可在线阅读，更多相关《药理学复习资料：药理文档》请在金锄头文库上搜索。