石大内科学课件03循环系统疾病-6原发性高血压

第六章第六章 原发性高血压原发性高血压Primary hypertension一、定义一、定义n是以体循环动脉压增高为主要表现的临是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合症。床综合症。n影响重要的脏器：心、脑、肾的结构与影响重要的脏器：心、脑、肾的结构与功能功能n分为两大类：原发性（分为两大类：原发性（95%）与）与 继发性继发性(5%)。二、诊断标准二、诊断标准 1999年年2月出版的月出版的WHO/ISH高血压治疗指高血压治疗指南亦将南亦将高血压定义为：高血压定义为：(未服抗高血压药情况下未服抗高血压药情况下)收缩压收缩压140mmHg140mmHg和和/或舒张压或舒张压90mmHg90mmHg中国也采用国际上统一标准中国也采用国际上统一标准收缩压收缩压140mmHg和（或）和（或）舒张压舒张压90mmHg诊断为高血压。诊断为高血压。非药物、二次或以上不同日多次重复取均值。非药物、二次或以上不同日多次重复取均值。注意：注意：n人群中血压水平呈连续性正态分布人群中血压水平呈连续性正态分布n正常血压和血压升高的划分并无明确界线正常血压和血压升高的划分并无明确界线n高血压的标准是根据临床及流行病学资料界定高血压的标准是根据临床及流行病学资料界定的的高血压水平的定义和分类高血压水平的定义和分类类别类别 收缩压收缩压（mmHg）舒张压舒张压（mmHg）正常血压正常血压12080正常高值正常高值120-13980-891级级高血压高血压14015990992级高血压级高血压1601791001093级高血压级高血压180110单纯收缩期高单纯收缩期高血压血压140 90三、高血压现状及流行病学三、高血压现状及流行病学 呈逐年明显上升趋势，呈逐年明显上升趋势，2002年发病率达年发病率达18.8，估计全国患病人数约，估计全国患病人数约1.6亿。亿。(现现2亿亿)高血压是最常见的心血管病，是全球范高血压是最常见的心血管病，是全球范围内的重大公共卫生问题。围内的重大公共卫生问题。且可引起严重的且可引起严重的心、脑、肾并发症，是脑卒中及冠心病的危心、脑、肾并发症，是脑卒中及冠心病的危险因素。险因素。高血压四个高血压四个“最最”历史最久流行最广隐蔽最深危害最烈高血压的高血压的“三高三高”患病率高患病率高致残率高致残率高死亡率高死亡率高高血压的高血压的“三低三低”知晓率低知晓率低服药率低服药率低控制率低控制率低高血压的高血压的“三个误区三个误区”不愿意服药不愿意服药 不难受不服药不难受不服药 不按医嘱服药不按医嘱服药四、病因四、病因 原原发性发性高血压病因为多因素，是遗传与高血压病因为多因素，是遗传与环境因素相互作用的结果环境因素相互作用的结果n 遗传因素遗传因素：有明显的家族聚集性，父母均：有明显的家族聚集性，父母均有高血压，子女的发病概率高达有高血压，子女的发病概率高达46%（可能（可能存在多基因关联遗传）存在多基因关联遗传）环境因素环境因素n饮食，饮食，n精神应激精神应激n体重体重nOSAS（阻塞性呼吸睡眠暂停综合征）阻塞性呼吸睡眠暂停综合征）n避孕药避孕药n其他：少动、其他：少动、五、发病机制五、发病机制 血压的调节机制：血压的调节机制：平均动脉平均动脉BP=心排量（心排量（CO）总外周阻力。总外周阻力。CO与体液容量、与体液容量、HR、及心肌收缩力有关。及心肌收缩力有关。1.阻力小动脉结构改变，如继发性管壁增厚。阻力小动脉结构改变，如继发性管壁增厚。2.主动脉壁顺应性降低。主动脉壁顺应性降低。3.血管的舒张状态。血管的舒张状态。4.血压粘稠度高也使阻力增加。血压粘稠度高也使阻力增加。从总外周阻力增高，探讨高血压的发病机制：从总外周阻力增高，探讨高血压的发病机制：血压的急性调节：压力感受器及交感神血压的急性调节：压力感受器及交感神经兴奋来实现经兴奋来实现；血压的慢性调节：血压的慢性调节：RAS及肾脏对体液容及肾脏对体液容量的调节来完成。量的调节来完成。（一）交感神经系统的激活一）交感神经系统的激活n 各种与交感神经系统相关的神经递质与各种与交感神经系统相关的神经递质与激素活性增高，血浆儿荼酚胺升高，阻力小激素活性增高，血浆儿荼酚胺升高，阻力小动脉收缩。动脉收缩。（二）（二）RAS（肾素（肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统）醛固酮系统）1.肾小球入球小动脉的球旁细胞分泌肾素；肾小球入球小动脉的球旁细胞分泌肾素；肾素作用于血管紧张素原（由肝脏合成）使其肾素作用于血管紧张素原（由肝脏合成）使其生成血管紧张素生成血管紧张素；在在ACE作用下，转变为血管紧张素（作用下，转变为血管紧张素（AT）。）。AT通过其效应受体：使小动脉平通过其效应受体：使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力上升。滑肌收缩，外周血管阻力上升。刺激肾上腺皮质球状带分泌刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。醛固酮。通过交感神经末梢突出前通过交感神经末梢突出前膜的正反馈使去甲肾上腺素膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。分泌增加。血管壁、心脏、中枢神经、肾脏、血管壁、心脏、中枢神经、肾脏、及肾上腺均有及肾上腺均有RAS各成分的各成分的mRNA表达，表达，并有并有AT受体存在。组织中的受体存在。组织中的RAS自成自成系统，可能具有更大作用。系统，可能具有更大作用。2.组织组织RAS：（三）钠与高血压（三）钠与高血压（四）精神神经系统（四）精神神经系统 交感神经的活性增高是其主要原因！交感神经的活性增高是其主要原因！（五）血管内皮功能异常五）血管内皮功能异常n 血管内皮细胞具有内分泌功能，可生血管内皮细胞具有内分泌功能，可生成激活很多血管活性物质（成激活很多血管活性物质（NO、PGI2、ET-1、EDCF（六）（六）胰岛素抵抗（胰岛素抵抗（insulin resistance,RI)空腹胰岛素水平高于正常，但糖耐量异常空腹胰岛素水平高于正常，但糖耐量异常。胰岛素抵抗的概念胰岛素抵抗的概念：外周组织对胰岛素的敏：外周组织对胰岛素的敏感性降低，造成葡萄糖摄取受阻，糖原合成减感性降低，造成葡萄糖摄取受阻，糖原合成减少，引起胰岛素代偿性分泌增多，致血胰岛素少，引起胰岛素代偿性分泌增多，致血胰岛素浓度增高。浓度增高。近年认为近年认为RI 是是2型糖尿病和高血压发生的共型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础。同病理生理基础。高胰岛素血症引起高血压的机制：高胰岛素血症引起高血压的机制：1、肾小管重吸收钠、肾小管重吸收钠；2、SNS；3、细胞内钠钙、细胞内钠钙；4、血管壁增生肥厚。、血管壁增生肥厚。六、病理六、病理 全身小动脉玻璃样变全身小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞增，中层平滑肌细胞增殖，管壁增厚，官腔狭窄（称血管壁重构）；殖，管壁增厚，官腔狭窄（称血管壁重构）；向前进展致心、脑、肾靶器官缺血损伤。向前进展致心、脑、肾靶器官缺血损伤。同时促同时促AS形成及发展，累及中、大动脉形成及发展，累及中、大动脉。外膜中膜增厚的内膜中膜弹性增生（一）心（肥厚与扩大）一）心（肥厚与扩大）1.LVH HF。2.儿茶酚胺、儿茶酚胺、AT刺激心肌细胞肥大。刺激心肌细胞肥大。3.AS CHD。左心室向心性肥大左心室向心性肥大冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化（二）脑二）脑1.小动脉硬化及血栓形成小动脉硬化及血栓形成 腔梗。腔梗。2.微动脉瘤微动脉瘤 破裂破裂 脑出血。脑出血。3.中型中型AS 脑血栓。脑血栓。颅 内 出 血颅内出血的CT扫描图象脑 桥 出 血（三）肾三）肾1.入球小动脉硬化，肾实质缺血，入球小动脉硬化，肾实质缺血，典典型颗粒固缩肾型颗粒固缩肾。2.肾小球囊内压上升，肾小球纤维化、肾小球囊内压上升，肾小球纤维化、萎缩、肾衰。萎缩、肾衰。颗粒状外观萎缩的皮质输尿管微小动脉玻璃样物质红细胞管型（四）视网膜（四）视网膜小小动脉痉挛到硬化，出血和渗出。动脉痉挛到硬化，出血和渗出。恶性高血压患者的眼底恶性高血压患者的眼底治疗前治疗前治疗后治疗后七、临床表现及并发症七、临床表现及并发症（一）一般表现一）一般表现 大多缺乏特殊的临床表现，起病慢，渐进。大多缺乏特殊的临床表现，起病慢，渐进。1.症状：头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳症状：头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等。鸣等。2.体征：体征：A2 主动脉瓣区主动脉瓣区SM及喀喇音，及喀喇音，S4。（二）并发症二）并发症1.心心2.脑脑3.肾肾4.血管：除心、脑、肾血管病变外，血管：除心、脑、肾血管病变外，促使形成夹层并破裂。促使形成夹层并破裂。八、高血压特殊临床类型八、高血压特殊临床类型（一）恶性高血压一）恶性高血压 1%5%发展为恶性高血压。其机制不发展为恶性高血压。其机制不清。清。肾小动脉纤维素样坏死为突出病理特征。肾小动脉纤维素样坏死为突出病理特征。临床特征临床特征：1.急骤起病，多见于中、青年。急骤起病，多见于中、青年。2.DBP130mmHg.3.肾损害突出，持续蛋白尿、血尿及管型尿，伴肾损害突出，持续蛋白尿、血尿及管型尿，伴肾衰。肾衰。4.头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿。头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿。5.进展迅速，治疗不及时，常死于肾衰、脑卒中进展迅速，治疗不及时，常死于肾衰、脑卒中或或HF。（二）高血压危重症二）高血压危重症1.高血压危象高血压危象（1）SNS SBP（2）发作短，易控制、易复发。发作短，易控制、易复发。（3）头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心迹、）头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心迹、气急及视力模糊等气急及视力模糊等（4）伴靶器官病变，可有）伴靶器官病变，可有AP、肺水肿或高血压肺水肿或高血压脑病。脑病。2.高血压脑病高血压脑病 急性脑循环障碍，脑水肿，颅压增高。急性脑循环障碍，脑水肿，颅压增高。严重头痛、呕吐神志改变、重者抽搐、昏迷。严重头痛、呕吐神志改变、重者抽搐、昏迷。.脑血管病脑血管病脑脑出血、脑梗塞、出血、脑梗塞、.心力衰竭心力衰竭处理同其他原因所致心力处理同其他原因所致心力衰竭，注意舒张功能不全衰竭，注意舒张功能不全.主动脉夹层：主动脉夹层：严重心血管急症，高血压是其最重要的发病因严重心血管急症，高血压是其最重要的发病因素。素。表现剧烈胸痛，易误诊为，血管超声及表现剧烈胸痛，易误诊为，血管超声及血管可确诊。血管可确诊。治疗原则：控制心率，降压，减弱心肌收缩力治疗原则：控制心率，降压，减弱心肌收缩力（三）老年人高血压三）老年人高血压1.60岁。岁。2.50%者，仅为者，仅为SBP，脉压差大。脉压差大。3.靶器官损害较常见。靶器官损害较常见。4.血压调节功能降低，易波动，易体位性血压调节功能降低，易波动，易体位性低血压低血压。九、诊断九、诊断台式水银柱血压计，方法规范台式水银柱血压计，方法规范与继发性高血压鉴别（见后）与继发性高血压鉴别（见后）检查：检查：血、尿常规，肾功，血糖，血血、尿常规，肾功，血糖，血脂，血尿酸，电解质；脂，血尿酸，电解质；ECG，X线；线；眼底镜；眼底镜；动态血压监测。动态血压监测。血压小时内的波动：血压小时内的波动：上午上午6：0010：00；下午；下午4：008：00双峰。双峰。夜间低。夜间低。对高血压患者进行心血管危险分层，指导治疗及判对高血压患者进行心血管危险分层，指导治疗及判断预后，预测年内发生心脑血管事件的风险：断预后，预测年内发生心脑血管事件的风险：低低危：危：30用于危险性分层的危险因素用于危险性分层的危险因素 1 1 收缩压和舒张压的水平（收缩压和舒张压的水平（收缩压和舒张压的水平（收缩压和舒张压的水平（1-31-3级）级）级）级）2 2 男性大于男性大于男性大于男性大于5555岁，女性大于岁，女性大于岁，女性大于岁，女性大于6565岁岁岁岁 3 3 吸烟吸烟吸烟吸烟 4 4 总胆固醇大于总胆固醇大于总胆固醇大于总胆固醇大于5.72MMOL5.72MMOL 5 5 糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病 6 6 早发心血管疾病家族史（发病年龄男小于早发心血管疾病家族史（发病年龄男小于早发心血管疾病家族史（发病年龄男小于早发心血管疾病家族史（发病年龄男小于5555岁，女小岁，女小岁