脑血管性疾病1.ppt

脑血管疾病影像诊断,武汉大学人民医院放射科 陈喜兰,脑血管疾病 (Cerebral vascular diseases),急性脑血管疾病，又称为脑血管意外、脑卒中 或中风(Stroke) 1983~1985流调：脑卒中发病率约为120~180/10万，死 亡率约为60~120/10万——新发病例130~150万，每年死于 中风者近100万，患病人数约500 ~ 600万,脑血管病现状,50年代后，心血管病,脑血管病,恶性肿瘤成为三大主要死亡原因 据WＨO对57个国家的统计，脑血管病列前三位死亡的有40个,占57个国家中总死亡数的11.3％ 1962年前脑血管病在日本占死因第一位，1982年后占第二位；美国、加拿大、古巴等国占第三位 以我国城市人口计，在1975～1982年占死因第一位，1983年后占死因第二位，脑卒中对老年人更是重要的死亡或致残原因,脑血管病现状,脑血管病是导致人类死亡的三大疾病之一 在全球范围内，每年使460万人死亡，其中1/3在工业化国家，其余发生在发展中国家，患病和死亡主要在65岁以上的人群 我国也是脑卒中死亡率高发地区，据估计居民现患脑血管病600万，每年新发生脑血管病130万人、死亡近100万人，在幸存者中约3/4的人留下偏瘫等后遗症状，部分病人丧失劳动能力和生活能力,1991年抽样调查男性脑卒中检出率为608.79/10万，女性为387.87/10万，合计为492.34/10万 自发性颅内出血(Spontaneous Intracerebral Hemorrhage，SICH)占卒中病人中的20～30%,,分类： 出血性脑卒中 缺血性脑卒中 混合性脑卒中,脑血管病的分类,出血性卒中，即脑出血，SAH也属此类。

多因高血压、 颅内动脉瘤或血管畸形破裂引起，占卒中的40% 缺血性卒中，脑血栓、脑栓塞都属此类多因脑A硬化、狭窄或心脏的栓子脱落后顺血流到脑内血管时阻塞 ，造成该部脑血流供应中断，脑组织缺氧或坏死，约占总数60-70% 一种特殊类型:短暂性脑缺血发作(TIA)或一过性脑缺血发作，俗称“小中风”虽然它也属于卒中的范畴，但因脑缺血是暂时的，没有形成完全性的血管堵塞，一般可在24小时内恢复正常 其他：如炎症、血液病、恶性肿瘤以及空气、脂肪进入脑血管形成栓塞均可引起脑卒中,cerebro-vascular disease（CVD） 脑 血 管 病,Hemorrhage 出血 高血压、动脉瘤 、血管畸形、血液病、肿瘤 Infarction 梗死 血栓、栓塞、低血压,一 脑梗死（Cerebral infarction),临床表现： 好发于中老年人，男女比例大致相同 基础疾病： “三高” 血糖、血压、血脂 通常有头昏、头痛前驱症状，部分TIA,cause,高血压 烟雾病 动脉硬化 缺氧 糖尿病 心脏病,,影像学检查方法的恰当选择： （一）CT——脑梗死首选 CT灌注——超急性和急性 CTA——颈动脉和椎基底动脉系统大血管 （二）MRA、MR-DWI、MR-PWI——超急性脑梗 死首选 MRS Lac↑ MRI 1天内出血不敏感 ？SWI or SWAN,,病理生理基础: （一）超急性期脑梗死 ＜6hr 电子显微镜下改变 （二）急性期脑梗死 6~72hr 脑组织肿胀变软、脑回扁平、脑沟变窄、灰白质 界限不清 24~48hr 达高峰 细胞毒性水肿 血管源性水肿,,（三）亚急性期脑梗死 3~10d 坏死开始吸收，修复开始，胶质增生、Cap形成 大梗死灶中央坏死保存 （四）慢性期脑梗死 11d 持续数月或数年 标志：局灶性脑萎缩和囊变 极少数可见营养不良性钙化,影像学征像：,（一）各期脑梗死的CT和MRI表现 1. 超急性期脑梗死 常规CT和MRI常阴性 DWI 高信号 CT和MRI灌注成像呈低灌注状态,DWI发现3hr.内脑梗塞,,EPI DW-MRI,PW-MRI,T2WI,左侧偏瘫后4hr.,,2.急性期脑梗死 C T：1 局部脑肿胀征 2 脑实质密度减低征 3 豆状核模糊征 4 脑岛带征 5 动脉高密度征 MRI ：T1WI低SI，T2WI高SI,急性期脑梗死CT征象机制,1~4 CT征象均为不同程度的局部脑水肿所致 动脉高密度征：文献认为系血栓所致，常见于心源 性脑梗塞；其密度(77～89HU)介于正常血管(35～60HU)与钙化斑(114～ 321HU)之间 在时间分布上，也无规律性，因此，其产生原因可能有生理性，也有病理性，有待进一步论证 实验证明：缺血1h，受累脑组织水量增加3% 水含量每改变1%，CT值改变2.5~2.6HU,急性期脑梗死CT征象机制,有作者发现脑梗塞后30min既可显示硬膜外压增高，提示有脑水肿 缺血性脑水肿在不同解剖部位和水肿及缺血坏死的不同程度分别引起豆状核征、脑岛带征、低密度灶、占位征及皮质征 豆状核征在6h内组出现频率最高 脑岛带征及皮质征在6～12h组出现最多 低密度灶在12～24h组出现率最高,早期CT征象认识的意义,250例24小时内缺血性脑梗塞研究：按以往诊断缺血性脑梗塞以低密度灶有无为标准，首次CT阳性率 64.8% 首次CT报告阴性88例，回顾阅片阴性为40例，即 病程在24h内CT阴性率为16%(40/250)，漏诊48例，漏诊率为19.2%(48/250)。

6h内组漏诊占20.89% 强化认识早期征象，回顾阅片后阳性率为84% 漏诊与病程相关(12h前高于12h后)，其它原因包括病灶小、密度改变不明显以及对早期征象认识不够,Acute infarction low density and mass effect 低密度 占位效应,（大 面 积 ）脑 梗 死,Subacute infarction low density and gyrus enhance 低密度，占位效应，脑回样强化,亚急性梗死：模糊效应,F 47y， 恶心、呕吐、语言障碍和右侧虚弱 豆状核低密度，“环状带“,大脑中动脉闭塞,男性 55岁 2008.9.2下午因突发吐词不清，左侧肢体无力3小时, 晚7:50打急救120，晚8:30送到我院急诊科,,男性 55岁 2008.9.2下午因突发吐词不清，左侧肢体无力3小时, 晚7:50打急救120，晚8:30送到我院急诊科,,男性 55岁 2008.9.2下午因突发吐词不清，左侧肢体无力3小时, 晚7:50打急救120，晚8:30送到我院急诊科,,2008.09.12,,,2008.09.12,豆状核模糊征,复习2008.09.02CT片,,女性 95岁 右侧肢体乏力2小时就诊,,女性 54岁 右侧肢体乏力2h就诊,,女性 85岁 左侧肢体乏力4小时 CT平扫,,女性 85岁 左侧肢体乏力4小时 T2WI,,女性 85岁 左侧肢体乏力4小时 DWI,,3.亚急性期脑梗死 平扫同急性期 占位效应4～7d达高峰 DWI低信号 PWI低灌注 ＋C：脑回样强化,左颞叶脑梗死,,左颞叶脑梗死,亚急性期脑梗死,,T1WI,亚急性期脑梗死,,T2WI,亚急性期脑梗死,,+C,,4. 慢性期脑梗死 CT： 液性低密度 脑萎缩 MRI：T1WI低SI T2WI高SI FLAIR低SI 胶质增生带高SI,,慢性脑梗塞,Chronic infarction low density and atrophy 低密度，病变侧萎缩,,,慢性脑梗塞,（二） 出血性脑梗死 CT：15％出血灶不能显示 低密度灶内出现高密度区 沿脑回分布、散在点状或大片状高密度影 MRI：出血灶,梗死后缺血区血管再通内有血液溢出,出血性脑梗死,出血性脑梗死,,出血性梗塞,,出血性脑梗塞MRI,分水岭脑梗塞,,T1WI,分水岭脑梗塞,,T2WI,分水岭脑梗塞,,二、 腔隙性脑梗死 (Lacunar infarction),临床表现： 占15％～25％， “三高” 50y以上 无症状或各种腔隙综合征： 纯运动性、感觉运动性、纯感觉性卒中，伴运动性失语的运动性卒中 轻度头痛、头晕常见,,影像学检查方法的恰当选择： MRI 首选 病理生理基础: 好发部位：丘脑、内囊、半卵圆区、脑干、小脑 范 围：5~15mm,影像学征像：,（一）CT表现 急性期难检出 低密度灶：圆形、卵圆形、片状、斑点状 5~15 mm大小 无占位效应 3~4周后软化灶形成 +C: 斑点状或环状强化,腔隙性脑梗塞CT,,（二）MRI表现 ≤1cm 圆形、椭圆形、裂隙状 T1WI等低信号，T2WI高信号，FLAIR先高后低,,腔隙性脑梗塞MRI,中脑＋桥脑腔隙性脑梗死,,多发腔隙性脑梗塞,,,,T2WI,PWI,Flair MRI,左侧偏瘫后12hr.,脑出血 (Cerebral hemorrhage),临床表现： 55~65y 男女约相等（M:F=1.79:1） 既往有高血压史 (61.6%) 骤然起病，剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐 肢体无力、瘫痪伴意识障碍 血压骤升，脑膜刺激征(+),脑出血的原因,高血压 脑动静脉畸形 动脉瘤 烟雾病 动脉硬化 缺氧 维生素缺乏 血液病 肿瘤,hematoma in CT 血 肿 的 CT 表 现,密度改变原理：血红蛋白含铁 铁的X线吸收率高 CT值增加 高密度 观察要点 直接：密度 边缘 间接：水肿 占位效应 表现 边界清、密度均匀高密度灶，周围伴低密度 水肿，局部脑室受压移位,血 肿 的 变 化,发病后7天开始——血肿边缘的血红蛋白破坏——纤维蛋白溶解——周围低密度区增宽——高密度区渐小——轮廓欠清晰——最后囊腔形成,,SICH按出血部位可分为： 基底节区 60.2% 大脑各叶 13% 脑 干 5.6% 小 脑 脑室内 蛛网膜下腔,,影像学检查方法的恰当选择： CT 主要检查手段 超急性期和急性期 MRI 早期不佳 ？ 出血1~2d以后 后颅窝脑干出血显示OK DSA 用于诊断脑出血？ No!,,病理生理基础: 发病机制: 一般认为是因HBp或衰老如淀粉样变所致微小血管病变 另外原因 ⑴ 明显的解剖病变，如肿瘤、A瘤或A-V畸形等 ⑵ 凝血机制受损 ⑶ 毒品接触史如可卡因 少见的原因为受凉、偏头痛、脉管炎 12～22%的SICH由继发性因素引起,颅内血肿分期,1. 超急性期 4~6 hr 2. 急性期 7~72 hr 3. 亚急性期 早 3~6 d 晚 1~2 w 4. 慢性期 ＞ 2w,影像学征像：,,(一) CT表现： 1. 急性期（出血即刻，超急性期） （1） 典型表现： 圆形、类圆形、椭圆形、不规则形高密度灶 CT值50～80Hu 破入脑室和蛛网膜下腔 灶周水肿 占位效应,M 22y 右颞叶出血＋SAH,急性脑出血,M 55y，左侧肢体偏瘫，有高血压史,左侧肢体活动障碍3hr.,脑出血,M 48y，左侧肢体瘫痪，口角歪斜,20 天后复查,右侧外囊出血,脑出血并SAH,脑出血破入脑室,脑出血并破入脑室,,（2）不典型表现 等密度灶 血块中出现液平 密度普遍降低，并见液平 灶周水肿明显——脑梗死后出血,F 64y，因摔到而昏迷； 治疗7天后症状无好转,,2. 亚急性期血肿 1）融冰征 2）占位效应 3） 脑积水 4）＋C：环形或梭形强化，“靶征” 3. 慢性期 低密度灶、软化或液化 无水肿、同侧脑萎缩,出血治疗14d后复查CT,（二）MRI表现,出血的磁共振信号随磁场强度、脉冲序列、出血时相、出血量，水和纤维蛋白含量的不同而有差异,,超急性期 4~6 hr 氧合血红蛋白 急性期 7~72 hr 脱氧血红蛋白 亚急性期 早 3~6 d 细胞内正铁血红蛋白 晚 1~2 w 细胞外正铁血红蛋白 慢性期 ＞ 2w 含铁血黄素,脑出血的MRI表现,血 肿 的 变 化--Hb,Oxyhemoglobin 含氧血红蛋白 T1等，T2高 Deoxyhemoglobin 脱氧血红蛋白 T1等，T2低 Methemoglobin。