急性工业毒物中毒.ppt

第五章 急性中毒,第六节 急性工业毒物中毒,第六节 急性工业毒物中毒,工业毒物包括工业生产中的原料、中间体、辅助剂、杂质、成品、副产品和废弃物等工业毒物急性中毒可分为生产性中毒和非生产性中毒声两类，前者指生产过程中接触毒物切，因毒物溢漏、防护不严、违规作业或意外事故等招致的中毒，后者指非生产需要而接触毒物引起的中毒第六节 急性工业毒物中毒,一、一氧化碳中毒 二、硫化氢中毒 三、刺激性气体中毒 四、亚硝酸盐中毒,一氧化碳中毒,一氧化碳( Carbon monoxide, CO)为无臭、无味、也无刺激性的气体，比空气略轻，遇氧燃烧后生成二氧化碳凡含碳物质不充分燃烧均可产生CO，空气CO中含量超过0.01%时，可能引起急性中毒一氧化碳中毒病因,1. 生产性中毒：工业生产中CO可用作化工原料，燃料，或者是工业废气，如有防护不严、违章作业、密封设备破损或意外事故等，均可产生CO中毒 2. 生活性中毒 多发生于冬季，主要由使用煤炭、煤气、蜂窝煤、液化气、煤油、柴油、沼气、柴草、木炭等作燃料，燃气热水器，汽车长时间在车库开启空调、因通风不良、烟囱堵塞、倒烟和排气管漏气等，致室内氧气不足产生大量CO积累于室内致中毒。

急性一氧化碳中毒原因,,,一氧化碳中毒发病机理,CO与血红蛋白(Hb)的亲和力较氧大230-270倍，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，失去携氧能力，而其离解度又比Hb02慢3600倍中枢神经对缺氧最为敏感，其次是心脏一氧化碳中毒病理,中枢神经细胞缺氧→脑血管痉挛→麻痹扩张，脑内储备能量耗竭→神经元机能障碍→细胞毒性脑水肿，→血管源性脑水肿，→颅内高压和重脑功能障碍→死亡脑缺氧和脑水肿→←脑循环障碍→死亡 血中含多量HbCO，血液、皮肤、肌肉及内脏皆呈樱桃红色一氧化碳中毒临床表现,（一）急性中毒 急性脑缺氧引起的中枢神经损害为主，其严重程度与吸人气中CO浓度和血中HbCO多少密切相关， 1．轻度中毒 头晕、头痛、乏力、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、颞部搏动感等症状，晕厥 2．中度中毒 上述中毒症状加重，病人面色潮红、口唇樱桃红、脉快、多汗、烦躁、乏力明显，移步困难或不稳、意识模糊，昏迷一氧化碳中毒临床表现,3．重度中毒 短时间吸人高浓度CO，或长时间未被发现昏迷，肌张力高，牙关紧闭，强直性抽搐，瞳孔缩小，对光反射及眼角膜反射减弱或消失，腹壁及提睾反射消失，病理征阳性，大小便失禁，血压下降，陈-施呼吸，呼吸停止，死亡。

一氧化碳中毒临床表现,（二）急性CO中毒迟发脑病 部分中毒者经治疗意识障碍恢复后，经2-60天的假愈期，突然又出现意识精神障碍、锥体外系或椎体系为主的脑病变，称为急性CO中毒迟发脑病发生率约为2%--44%，以中、重度中毒者多见，中老年居多 机理尚未明确，可能与大脑深部白质包括半卵圆中心脑室周围大片脱髓鞘病变及脑局部缺血软化、坏死相关急性CO中毒迟发脑病,1．精神及意识状态障碍：定向力丧失、反应迟钝、表情淡漠、智能及记忆减退，幻觉妄想、语无伦次、兴奋躁动、狂喊乱叫、打人毁物，或昏迷，谵妄或去大脑皮层等 2．锥体外系损害：帕金森氏综合征．或出现舞蹈症 3．锥体系损害：瘫痪、运动性失语、假性球麻痹、皮质性失明、继发性癫痈、顶叶综合征（失认、失用、失写或失算）等 4．颅、脊神经损害：视神经萎缩、听神经损害及周围神经病等一氧化碳中毒实验室检查,（一）HbCO的检查 1.定性测定：简易快速，须有正常血作对照，＞30%才显示阳性①加碱法：②煮沸法：③硫酸铜法： 2．定量测定 正常人含量 1%，轻度10%--20%；中度30%--40%；重症50%以上 （二）血气分析 动脉血氧分压降低，血氧饱和度可正常，血PH降低或正常，二氧化碳分压常有代偿性降低。

一氧化碳中毒实验室检查,（三）脑电图：异常，弥漫性低波纹幅慢波增多，但脑电图改变无特异件 （四）头部CT检查：脑内有病理性、灶性分布的低密度区，弥漫性脑水肿，缺血缺氧性脑病 （五）大脑诱发电位：正中神经体感诱发电位( SEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和视觉诱发电位(VEP)异常，与病情的严重程度相关一氧化碳中毒治疗,将中毒者移离现场，呼吸新鲜空气，保持呼吸道通畅，保暖轻者可迅速恢复，送有高压氧舱设备的医院治疗呼吸心搏停止，移离现场后立即作心肺脑复苏急救 （一）氧疗 加速HbCO的离解，增加氧和，改善和纠正脑缺氧 1．高压氧疗法 疗效最好，最好于4h内进舱，每天1—2次，≥40次，可防止迟发脑病 2．自体血体外辐射充氧治疗 取病人血经MRI（血磁疗法）、紫外线照射、加氧后再输回，改善组织缺氧，降低血粘度和改善微循环一氧化碳中毒治疗,3．氧气吸人 常压下经鼻导管、鼻塞、氧气面罩、氧气帐或机械通气等高流量吸氧 （二）抗脑水肿治疗 20%甘露醇按125ml和地塞米松10--20mg/次，交替静注或快速静滴，每天各3-4次，呋塞米20-40mg/次肌注或静注．每天2-3次高渗糖，白蛋白等，如有昏迷，建议疗程要长，逐渐减量。

一氧化碳中毒治疗,6．重症中毒或迟发脑病者，可考虑给予都可喜(每片含烯哌嗪30mg +阿吗碱10mg)治疗，每次1片，每日两次，此药可提高动脉血氧分压脑活素，脑蛋白水解物，神经节苷酯等一氧化碳中毒预后,除少数“闪电样”中毒者发生死亡外，绝大多数CO中毒者，只要及时脱离中毒环境，获得适当救治，均可顺利恢复，只有极少数重症中毒者经治疗仍长期昏迷不醒处于去大脑皮层状态少数发生迟发脑病者，经适当治疗，大多数也会顺利恢复，仅少数病人长时间遗有神经-精神障碍，难于恢复一氧化碳中毒预防,1．加强生产场所的通风，加强管道封， 2. 禁止在通风不良的环境内长时间开放内燃机调试，禁止在车库内长时间开放汽车空调 3．从事接触CO作业者，加强安全教育遵守安全操作规程，加强个人防护意识和措施 4．冬季取暖，严禁不带排烟管道的煤炉炭盆、蜂窝煤炉，燃气取暖器等放置于室内正确使用燃气热水器一氧化碳中毒治疗,（三）对症及综合治疗 1．高热和抽搐：镇静冬眠疗法 2．控制继发感染，纠正代谢性酸中毒，维持水、电解质代谢失衡 3．早期给ATP、辅酶A、细胞色素C及维生素B、C,环磷腺苷葡胺 4．低分子右旋糖酐，酚妥拉明、脑益嗪、前列地儿、等血管扩张剂，以扩张脑血管，改善脑血液循环。

5．筋膜间隙综合征：减压清创术，防止产生肌红蛋白尿肾病，已发生急性肾衰者，应及时采用血液净化治疗二、硫化氢中毒,硫化氢（分子量34）为无色具卵臭味的可燃气体，燃烧后变为二氧化硫比空气（29）重，易溶于水，吸人空气中含量超过30-40mmg/m3，即有可引起急性中毒硫化氢中毒病因,（一）生产性中毒 H2S含硫化合物化学反应的产物，有机物腐败形成在工制造业．鞣制皮革、甜菜制糖、动物胶、造纸制浆，沼气池、沟渠、水井、潜涵、隧道，险沟、下水道、垃圾，粪窖内可产生 H2S （二）非生产性中毒：H2S的火山喷发气，或危及大量人群的H2S公害性事故所致硫化氢中毒发病机理,H2S是刺激性的窒息性气体低浓度时与水形成硫化钠对眼及呼吸道粘膜产生刺激作用；高浓度的H2S 与细胞色素氧化酶的二硫键作用，抑制其活性，失去传递电子的能力，而阻断细胞的生物氧化还原过程，并与Fe3+结合，HB无法携氧，造成组织细胞内窒息缺氧硫化氢中毒发病机理,初期刺激颈动脉窦化学感受器→呼吸中枢和脊髓运动中枢产生兴奋作用，→抑制 吸人高浓度H2S，→麻痹呼吸中枢→窒息→“闪电样”中毒死亡硫化氢中毒病理,尸检体表呈明显青紫、眼畏、鼻、咽喉粘膜可见充血、水肿、斑块状瘀血或点状出血。

血液呈紫黑色、不凝结，因血中溶有H2S故解剖时可散发出H2S的臭味肺充血、水肿，出血灶，肺泡内有大量渗出物和炎性细胞浸润；脑呈水肿，大脑皮质及部分灰质有时呈特殊的绿色（与Hb和H2S相互作用相关，亦可见于肠道上段）、脑、脊髓神经组织可有退行性变；其他脏器也可有充血或缺氧性损害硫化氢中毒临床表现,（一）急性中毒 1．轻度中毒：眼和上呼吸道的刺激症状，刺痛怕光、流泪及异物感，咽部灼热感，咽干、流涕、胸闷、刺激性干咳，头痛、头昏、恶心、乏力眼结膜、鼻、咽粘膜充血，肺可有干罗音硫化氢中毒临床表现,2．中度中毒 呼吸困难，呼气有H2S臭味，急性气管炎或支气管肺炎表现，眼刺激症状加重伴有视觉障碍，看光源周围有彩色环，角膜水肿的征兆→角膜糜烂共济失调及意识障碍硫化氢中毒临床表现,3．重度中毒 接触高浓度H2S（ 700mg/m3），→全身中毒症状，发病急，进展快，以中枢神经损害最为突出，头昏、心悸、呼吸困难→谵妄，抽搐、大小便失禁→昏迷，吸吸停止→死亡,硫化氢中毒临床表现,（二）亚急性中毒 反复接触低浓度H2S，眼痒、异物感、流泪、怕光、视物模糊及气管炎等刺激症状，缓慢产生神经系统症状，如头昏、头痛、记忆力减退、易疲劳、多汗等；长时间暴露于约lOOmmg/m3以上的H2S，可能引起肺部损害（肺纤维化、COPD）。

硫化氢中毒实验室检查,（一）现场空气中H2S浓度测定 （二）血中硫化物检测 中毒后血中硫化物含量增多（2h内取血定），尿中硫酸盐含量也增多 （三）硫化血红蛋白(SHb)分光镜检测鉴定,硫化氢中毒治疗,（一）脱离中毒环境 急性中毒者应沿上风迅速撤离，移至空气新鲜处，窒息者应立即施人工呼吸、心肺脑复苏术硫化氢中毒治疗,（二）解毒治疗（ 缺乏有明显疗效的解毒药物） 动物试验用高铁血红蛋白形成剂（亚硝酸钠，4 -二甲基苯酚、大剂景美蓝），使H2S的的HS-与高铁血红蛋白结合，成为硫化高铁血红蛋白，以减轻HS-与细胞色素氧氧化酶的结合，但临床的效果差，且加重缺氧和降低血压，可选用4—二甲基苯酚，因其副作用较小硫化氢中毒治疗,（三）高压氧治疗 争取早期作高压氧治疗， （四）中毒性肺、脑损害的处理 早期短程大剂量皮质激素、脱水剂、消泡剂、超声雾化吸入、抗菌药物防治继发感染、细胞色素C（60mg/d，以减轻细胞内窒息，需皮试），中毒性肺水肿，一般禁用吗啡硫化氢中毒治疗,（五）对症处理 呼吸抑制（呼吸兴奋剂、机械通气）；抽搐（地西泮或巴比妥类药等）；昏迷（促进脑细胞代谢：胞二磷胆碱、氨乙基异硫脲、γ-氨酪酸等）、对症处理中毒性心肌病、中毒性肝病等。

（六）眼损害的处理 用2%碳酸氢钠溶液或清水冲洗，→4%硼酸水洗眼，→滴入无菌橄榄油和醋酸可的松点眼液，每天4次，可防治角膜炎硫化氢中毒预后,急性硫化氢中毒经救治大多数可完全恢复，有少数严重中毒或反复多次中毒，可遗留包括神经症、前庭功能障碍、锥体外系统损害、精神障碍、中毒性心血管病变和中毒性肾损害等硫化氢中毒预防,1．可产生H2S的生产：加强管道的密闭，通风，安装自动报警设备 2．排放H2S废气，应先通过碱液（石灰水、氢氧化钠等）吸收，含硫酸性废水排放前，应用碱性物质中和处理 3．有机物腐败而通风又不畅（下水道、阴沟、深水井、粪窖、沼气池、纸浆池等），在作业前应先通风，先用醋酸铅试纸作测试或放人小动物观察，戴供气式防毒面具，身上缚救护带，进入前应有人在外监护，并做好急救准备 4．接触H2S作业者，预防宣传和急救训练，现场施救者应注意自自身安全，进人中毒现场移出昏迷者一定要配带供气式防毒面具，以免施救者产生连续中毒 5．患有明显呼吸系统疾病、神经系统器质性疾病、精神障碍及明显心、肝、肾疾病病者，不宜从事接触H2S作业三、刺激性气体中毒,工业生产中涉及的刺激性气体种类很多，含酸雾气体、氯气、氨气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫，光气、氯化物、溴甲烷、有机氟裂解气等皆属之，常见中毒的刺激性气体为氯气、氮氧化物、光气和氨气。

刺激性气体中毒病因,（一）氯气( Chlorine，Cl2) 广泛使用的化工原料，制造农药、漂白粉、消毒剂、光气、塑料、溶剂、合成纤维及其他氯化物通常由电解食盐制得，高压下液化为液氯贮存，在制造、使用、运输和贮存过程中，疏于防范出现意外事故，即有大量氯气逸出，污染大气和危害人群健康，造成急性中毒事故 （二）光气 又称碳酰氯，曾用作军用毒剂，目前主要作为化工原料用于有机合成、制造染料、农药、医药、塑料和其他中间体（如异氰酸酯）等，氯仿或四氯化碳等氯代烃类燃烧时也产生光气。