传染病课件：肾综合征出血热(HFRS)PPT.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,肾综合征出血热(HFRS),Hemorrhagic fever with renal syndrome,概述,(General Considerations),病毒性出血热，又名流行性出血热,自然疫源性疾病，鼠为主要传染源,主要病理变化：全身小血管广泛性损害,临床特征：发热、休克、充血出血、,急性肾功能衰竭,案例：,患者，男，,24,岁，农民，湖北人因发热伴头痛、腰痛,3,天入院患者于,3,天前无明显诱因出现发热，,T40,，伴有头晕、头痛、腰痛及全身不适，当地诊所按,“,上感,”,治疗，次日肌肉注射时发现淤斑，测血压,80/50mmHg,诊断为,“,出血热,”,到当地医院就诊，当时血压测不出用升压药及输血浆后血压不回升推注低分子右旋糖酐,400ml,后血压逐渐升至,120/80mmHg,急转我院患者既往体健，靠田间劳动维持生计，经常野外活动，居住环境有老鼠体格检查：,T38,P114,次,/,分，收缩压为,92mmHg,，舒张压测不出重病容，酒醉貌，神智恍惚睑结膜水肿，球结膜充血、点状出血颜面、颈、胸部皮肤充血潮红，颈、胸、腋下抓痕样出血点，牙龈出血，手臂注射处大片皮下淤斑。

心肺听诊未见异常左上腹压痛，肝脾未及，下肢轻度浮肿实验室检查：血常规：,WBC48.3,10,9,/L,N0.52,L0.3,异型淋巴细胞,0.18,，,RBC6.12,10,12,，,Hb160g/L,PLT28,109/L.,尿常规：,PRO(+),RBC(+),WBC(+),尿中有膜状物血生化检查,ALT80IU/L,AST60IU/L,BUN48.6mmol/L,Cr324.3umol/L.,电解质：钾,5.4mmol/,凝血功能检查：,PT32,秒，,PTA37,入院后查汉坦病毒,IgM,抗体阳性血培养阴性问题：,1.,入院诊断及临床分型是什么？,2.,鉴别诊断？,3.,如何治疗？,病原学,(,pathogens),汉坦病毒属，负性单链,RNA,病毒,20,个血清型，我国主要为汉滩病毒（,型）、汉城病毒（,型）对脂溶剂,(乙醚、氯仿、去氧胆酸盐）,和一般的消毒剂,（紫外线、碘酒、酒精）,敏感，不耐热、不耐酸,流行病学,(epidemiologic),（一）,传染源：,鼠类,黑线姬鼠农村,大林姬鼠东北林区,褐家鼠城市,大白鼠动物室,（二）,传播途径：,呼吸道传播,消化道传播,接触传播,母婴传播,虫媒传播,（三）,易感性：,人群,普遍易感,（四）,流行特征：,1,、地区性：主要分布在亚欧大陆。

我国疫情最重季节性：四季可发病，但有明显季节性,姬鼠型（黑线姬鼠）,11-1,月 农村 较重,5-7,月 小高峰,家鼠型（褐家鼠）,3-5,月 城市 较轻,、人群分布：男性青壮年农民和工人，与职业,暴露有关系,发病机理及病理解剖,(,一,),发病机理：,HV,对人体具有泛嗜性感染的特性,血管内皮细胞,-,病毒直接损伤,多种免疫细胞（,T,、,B,淋巴细胞，单核巨噬细胞）,免疫器官（淋巴结、骨髓、胸腺等）,1.,病毒直接作用血管内皮细胞，引起病毒血症和中毒症状2.,免疫损伤作用：,（,1,）,免疫复合物引起的损伤（,型变态反应）,（,2,）,其他免疫反应：,、,、,型变态反应；,细胞免疫反应,(CD8+,CTL,升高,),；,各种细胞因子和介质,（白细胞介,素1和肿瘤坏死因子）,的作用,病毒作用，免疫损害,全身小血管病变,血管内,血液浓缩,血管、血管外,Hb,血液外渗,充血、水肿,“,三痛,”,“,三红,”,休克,低血压,发热等,DIC,出血,血小板减少,ARDS,肾衰,血容量不足,(三),休克、出血和急性肾衰的机制,1、休克的机制,原发性休克（病程第37天发生）,全身小血管广泛受损,血管通透性增加,血浆外渗,血液浓缩，DIC,继发性休克（少尿期以后发生）,感染,出血,水电解质紊乱,2,、出血的机制,血管壁损伤,血小板减少及功能障碍,肝素类物质增加,DIC,3,、急性肾衰,肾血流不足,肾小球免疫损伤 微血栓的形成缺血性坏死,肾间质水肿和出血,肾素血管紧张素激活,肾小管阻塞,(,二,),病理解剖：,基本病变：小血管（小动脉、小静脉和毛细血管）内皮细胞肿胀、变性和坏死,引起多器官病变：,肾病变：肾脏肿大,脂肪囊水肿及出血,皮质苍白，髓质暗红,心脏病变：可见右心房内膜下广泛出血可达肌层或心外膜下,脑垂体病变：充血、出血、凝固性坏死,其他：肝、胰、脑等器官病变：充血、坏死,临床表现,(Clinical Findings),：,潜伏期,：,4,46,天，多在,2,周左右。

三类主症,：,发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害；,五期经过,：,发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期,(,一)发热期 热程3-7天,发热,：,特点,：,多急性起病；,稽留热和驰张热多见,持续37天,体温越高，热程越长，病情越重重症热退后症状加重，为本病特征2,）全身中毒症状：,“三痛”：头痛、腰痛、眼眶痛,消化道症状：恶心呕吐、腹痛腹泻,中枢神经系统症状：嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐,（,3,）毛细血管损害,充血：,三红,(,颜面、颈、胸潮红,),“,酒醉貌”,出血：,皮肤黏膜出血，腔道出血渗出水肿：,三肿,(,球结膜、眼睑、面部水肿,),（,4,）,肾损害：,早期出现蛋白尿，管型二,),低血压休克期,多发生于,4-6,病日，发热末期或热退出现,1-3,天,表现为：血压下降，脸色苍白，四肢厥冷，脉搏细弱，尿量减少，严重者可出现烦躁、瞻妄可并发,DIC,、脑水肿、,ARDS,、急性肾衰,(,三,),少尿期,多发生于,5-8,病日，继低血压休克而出现,表现为：尿量减少：,高氮质血症,(,尿毒症,),：,（消化道症状、神经系统症状、出血加重）,水电解质平衡失调：水钠贮留、高钾血症,酸中毒：呼吸深大,高血容量综合征：,体表静脉充盈，收缩压升高，脉压加大，脉搏洪大，脸部胀满、心率加快,(,四,),多尿期,9-14,病日,移行期,500-2000ml/24h,尿,多尿早期,2000ml/24h,尿,多尿后期,3000ml/24h,尿,水电解质失衡 继发感染 继发休克,(,五,),恢复期,尿量,2000ml/24h,尿,本病根据发热高低、中毒症状轻重和出血、,休克、肾功能损害严重程度分为个临床类型：,临床类型 体温中毒症状血压 出血情况肾损害情况,轻型,39,轻 正常 轻 尿蛋白,+/+,中型,39-40,较重,40,严重,42.84mmol/L,心力衰竭、肺水肿,中枢神经系统合并症：脑水肿、脑出血,继发严重感染,非典型体温,38,皮肤散在性出血点,尿蛋白,+,实验室检查确诊,实验室检查,(Laboratory Finding),、血常规：,WBC15-30,10,9,/L,RBC,及,Hb,，血小板出现异型淋巴细胞,、尿常规：蛋白尿 出现早，尿中可出现膜状物，,巨大融合细胞,可检测出,EHF,病毒抗原,尿镜检发现有管型和红细胞,、血液生化检查：,BUN,、,Cr,升高,呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒,血钾,、凝血功能检查：血小板减少并功能障碍,DIC,时的表现,、免疫学检查：,特异性抗原 阳性,特异性抗体,IgM 1:20+,IgG 1:40+,一周后升高,4,倍,均有确诊价值,并发症,、腔道出血：消化道、呼吸道、阴道出血,、中枢神经系统合并症：脑炎、脑膜炎、,脑出血、脑水肿、脑疝,、肺水肿：,ARDS,、心源性肺水肿,、其他：继发呼吸系统和泌尿系统感染、,自发性肾破裂等,诊断与鉴别诊断,(Diagnosis and differential Diagnosis),(,一,),诊断依据,1,、流行病学资料：季节 疫区与鼠类有关接触史,2,、临床特征：,早期三大主要表现,五期临床经过,退热后病情反而加重,3,、实验室检查：,血常规 尿常规,特异性抗原及抗体检测,抗,EHF-IgM,（,+,）可确诊,(,二,),鉴别诊断,发热期 上感 败血症 急性胃肠炎,休克期 感染性休克,(,流脑 败血症等,),少尿期 急性肾小球肾炎,出血 血小板减少性紫癜,预后,与病情轻重、治疗迟早及措施是否正确有关,死亡率：,死亡原因：休克、尿毒症、肺水肿、出血,治疗,(Treatment),(,一,),治疗原则：,综合治疗为主,三早一就,早期抗病毒,针对各期病生对症及预防性治疗,防治休克、出血及肾衰,(,二,),各期治疗原则,1,、发热期,抗病毒,ribavirin(,发病,4,天内应用,),减轻外渗 降低血管通透性,增加有效循环量,提高血浆渗透压,改善中毒症状 物理降温 激素,预防,DIC,降低血液粘稠度 肝素,、低血压休克期,积极扩充血容量 早期 快速 适量,胶体晶体结合,纠正酸中毒碳酸氢钠,改善微循环血管活性药物、肾上腺皮质激素,、少尿期,稳 促 导 透,稳定内环境 控制入液量 高渗葡萄糖为主,减少体内蛋白分解,促进利尿,20%,甘露醇 速尿,654-2,导泻及放血疗法,透析疗法,、,多尿期,维持水电解质平衡,防治继发感染,、恢复期,补充营养、休息,(,三,),并发症治疗,1,、消化道出血,2,、中枢神经系统并发症,3,、心衰、肺水肿,4,、,ARDS,5,、自发性肾破裂,预防,(,一,),控制传染源：防鼠 灭鼠,(,二,),切断传播途径：搞好饮食卫生及环境卫生,(,三,),保护易感人群：个体防护,(,四,),疫苗注射,思考题：,1.,肾综合症出血热的三大主要表现和五期经过,2.,休克的发病机制？,。