妊娠高血压疾病严重并发症的诊治和分类.ppt

妊娠期高血压疾病分类 和严重并发症的诊治九江市妇幼保健院杨敏子痫前期－子痫（5－7%） ↓ 发病中心环节－－小血管痉挛，血管内皮细胞损 伤 ↓ 妊高征相关并发症，多脏器损害 ↓孕产妇和围产儿病率和死亡率↑分类• 章节命名 妊娠期高血压疾病• 分类: • 妊娠高血压 • 子痫前期(轻度,重度) • 子痫 • 慢性高血压并发子痫前期 • 妊娠合并慢性高血压• 依据 • 《妇产科学》第6版，人民卫生出版社，主编：乐杰妊娠期高血压： • BP≥140/90mmHg，妊娠期首次出现，并 于产后12周恢复正常 • 尿蛋白（—） • 患者可伴有上腹部不适或血小板减少 • 产后方可确诊 • 较基础血压升高30/15mmHg,但低于 149/90mmHg,不作为诊断标准子痫前期：轻度 • BP≥140/90mmHg，孕20周以后出现 • 尿蛋白≥300mg/24h或（＋） • 可伴有上腹不适、头痛等症状重度 • BP≥160/110mmHg • 尿蛋白≥2.0g/24h或（＋＋） • 血肌酐>106umol/L • 血小板120次/分，奔马律 • 二肺底或满肺湿罗音 • 辅助检查：EKG，胸片，心脏超声，心肌 酶学等3.预防和治疗 • 去处诱发因素（贫血，低蛋白血症，感染 等） • 积极治疗原发病 • 注意补液量和补液速度 • 注意电解质、预防感染 • 心衰治疗（利尿、扩血管、强心）4.子痫前期－子痫合并心衰终止妊娠时机选择• 剖宫产可缩短产程，可减少产妇因长时间宫缩所引起的 血流动力学改变，减轻心脏负担• 孕34周以上，心衰控制后24h应考虑终止妊娠• 严重心衰，经心内科协助，各种措施均未能奏效，如继 续发展将导致母儿死亡时，也可边控制心衰边紧急剖宫 产，取出胎儿，去除妊娠因素，可减轻心脏负担以挽救 母儿性命• 如果经过积极治疗，母亲情况好转，而孕周尚小（34周者确诊者应立即行剖宫产术 • 孕周7毫当量/升 （钙剂 ，钠溶液 ，高渗葡萄糖和胰岛素 ，透析 ）5.氮质血症及尿毒症的防治6.控制感染 7.中医中药治疗 • 8.透析疗法 • 指征①水钠潴留严重，如出现急性肺水肿和脑水肿等②电解质紊乱，血清钾≥ 6．5mmol／l或心电图提示高钾)③高分解代谢型，每日尿素氮上升≥14．3mmol／l，肌酐上 升≥177umol／l④有少尿或无尿2天以上，肌酐≥442umol／l，尿素氮≥ 21． 4mmol／l，肌酐清除率≤10ml·min-1·(1．73m2)-1；⑤尿毒症症状严重，如嗜睡、昏迷、抽搐、癫痫发作等；四、高血压脑病• 指血压急剧升高(舒张压在>130mmHg)所 引起的急性脑功能紊乱综合征• 常同时伴有心、脑、肾及视网膜等靶器官 功能损害• 临床表现为血压突然急剧升高，头痛、呕 吐、烦躁、抽搐和意识障碍• 高血压脑病的发病机理可能是脑动脉在强 烈的痉挛之后发生扩张，脑血流量明显增 加，脑组织产生过度的灌注，引起脑水肿 和颅内压升高 • 如不积极抢救，发生脑血管破裂、脑血栓 、脑疝，导致死亡高血压对脑的损伤 • 在长期高血压的作用下，脑部的小动脉严重受 损脑动脉硬化，小动脉管壁发生病变，管壁增厚 ，管腔狭窄，当脑血管管腔狭窄或闭塞时，就 容易形成脑血栓• 脑血管结构较薄弱，在发生硬化时更为脆弱， 容易在血压波动时出现痉挛，继而破裂致脑出 血• 脑压升高，脑疝• 妊娠期恶性高血压发生脑血管破裂• 妊娠时发生脑动脉血栓形成罕见，但妊娠 时血液易凝倾向却是明显的，妊娠妇女中 体型肥胖，并有家族性高脂血症和早期动 脉硬化家族史者应提高警惕• 子痫：脑组织缺氧，脑细胞水肿 • • 脑疝：死亡主要原因• 治疗 • 快速降压，制止抽搐，防止脑水肿，防止 脑血管破裂、脑血栓或脑疝发生• 迅速脱水（甘露醇,甘油果糖），冬眠合剂 ，利尿剂，镇静剂等• 继续妊娠问题（6h，2h）五、DIC前期 和 DICPre-DIC是指临床上已有DIC病因的存在 ，同时有凝血和纤溶功能的异常，但尚未 达到DIC的确诊标准对Pre-DIC的疗效明显好于DIC的疗效， 所以，对Pre-DIC的诊断和治疗显得尤为 重要DIC定义• 弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）• 某些致病因子作用－－大量促凝物质入血－－ 凝血因子或血小板被激活－－凝血功能失常• 凝血因子被消耗，血小板减少，继发性纤维蛋 白溶解• 主要表现为出血、休克、脏器功能障碍发病机理• 凝血－出凝血系统 • 纤溶系统 • 血小板（功能和数量） • 内皮细胞功能第七届全国血栓与止学术研讨会Pre- DIC的参考标准（1999) 1.存在易致DIC的基础疾病。

2.有下列一项以上临床表现： ①皮肤、粘膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃 疡形成 ②原发病不易释放的微循环障碍，如皮肤苍白、 湿冷及紫绀等 ③不明原因的肺、肾、脑等轻度或可逆性脏器功 能障碍 ④抗凝治疗有效DIC诊断标准一、临床诊断 存在易致DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病 理产科、大型手术及创伤等另有下列二项以上临床表现： 1.严重或多发性出血； 2.不能用原发病解释的微循环障碍或休克； 3.广泛性皮肤、粘膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落 及溃疡形成，或不明原因的肺、肾、脑等脏器 功能衰竭； 4. 抗凝治疗有效二、实验诊断1. 一般病例实验诊断 同时有下列三项以上异常： （1）PLT进行性下降4.0g/L，或呈进行性下降 （3）3P试验阳性，或血浆FDP>20mg/L（肝病>60mg/L ）或血浆D-D水平较正常增高4倍以上（阳性） （4）PT延长或缩短3s以上（肝病>5s），APTT自然延长 或缩短10s以上 （5）AT-Ⅲ:A80pg/ml或凝血酶调节 蛋白（TM）较正常增高2倍以上• 2. 疑难病例的实验诊断 应有以下二项以 上异常： • （1）F1+2、TAT和FPA水平增高； • （2）SFMC水平增高； • （3）PAP水平升高； • （4）TF水平增高（阳性）或组织因子途 径抑制物（TFPI）水平下降。

3.实验室检测有下列三项以上异常： ①正常操作条件下，采集血标本易凝固，或 PT缩短3s以上，APTT缩短5s以上； ②血浆血小板活化产物含量增加：β-TG、 PF4、TXB2、P-选择素； ③凝血激活分子标志物含量增加：F1+2、 TAT、FPA、SFMC； ④抗凝活性降低：AT-Ⅲ：A降低、PC活性 降低； ⑤血管内皮细胞受损分子标志物增高：ET- 1和TM在基层医院同时有以下三项以上实验室异常 时即可诊断DIC：• 血小板计数4.0g/L ； • 3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L；或D-二 聚体较正常增高4倍以上； • 凝血酶原时间（PT）延长或缩短3s以上 ； • 周围血破碎红细胞>2%高凝并发症预防和治疗• 预防： 丹参，阿司匹林，低分子肝素• 治疗 • 硫酸镁 • 丹参 • 低分子右旋糖肝 • 肝素 • 低分子肝素 • 血液成份：新鲜冰冻血浆、纤维蛋白原、凝血酶原、 VIII因子、血小板、RBC等低分子肝素的应用 • 分子量 4000-6500D，肝素的１/３ • 生物利用度好(可达90％) • 生物半衰期长(2．8～4.1h)，增加2-4倍 • 抗血栓作用增强 ２－４倍 • 对血小板功能影响小， • 无需实验室监测凝血指标，使用方便 • 没有胎儿毒性及致畸性，FDA定为B类药物（肝 素为Ｃ类） • LMWH不通过胎盘，不分泌于乳汁中， • 苯甲醇作为普通肝素及低分子肝素（法安明） 的媒剂，而苯甲醇可以通过胎盘，有毒性 多脏器功能不全综合征（MODS）• 70’S，多器官功能衰竭（MOF） • 机体遭受严重感染、创伤等损害之后，同时或 序贯发生2个或2 个 以上器官功能衰竭。

• 90’S 多脏器功能不全综合征（MODS） • 机体在各种感染、炎症、创伤、缺氧缺血等刺 激后，同时或序惯性的发生两个或两个以上脏 器功能不全以致衰竭的一种临床综合症谢 谢。