意识障碍大脑解剖及病损的定位诊断资料

1、1,大脑解剖及病损的 定位诊断,2,3,端脑又称大脑，由两侧大脑半球借胼胝体连接而成,4,两个面：背外侧面、内侧面,5,三个大脑沟： 外侧沟 中央沟 顶枕沟,6,五个大脑叶 额叶 颞叶 枕叶 顶叶 岛叶（脑岛）,7,脑回和脑沟（侧面观）,8,岛叶（脑岛）,9,大脑皮质的机能定位及病变的临床表现,10,1. 第躯体运动区 位置：中央前回和中央旁小叶前部（4、6区）,（一）额叶( frontal lobe),11,上下颠倒，头部仍为正； 左右交叉支配，但一些与联合运动有关的肌则受两侧运动区的支配，如眼球外肌、咽喉肌、咀嚼肌、躯干肌等； 投影区的大小与各部形体大小无关，而取决功能的重要性和复杂程度。,特点：,12,2. 运动性语言中枢（说话中枢）（Broca氏区）,位置：额下回后1/3处（额下回后部）（44区） 损伤：与发育有关的肌肉虽未瘫痪，但却丧失了说话能力，称之为运动性失语症。,13,3. 书写中枢,位置：优势半球的额中回后部 损伤：书写不能,14,4. 皮质侧视中枢：额中回后部-双眼同向侧视运动,5. 运动前区：锥体外系的皮质中枢,15,病变时主要引起随意运动、言语及精神活动方面的障

2、碍。,（一）额叶( frontal lobe),1、额叶前部病变：以精神障碍为主，表现为记忆力和注意力减退，表情淡漠，反应迟钝，缺乏始动性和内省力，思维和综合能力下降，故表现为痴呆和人格改变，可有 欣快或易激怒。还可有对侧肢体的共济失调。 2、额中回后部病变：两眼同向偏斜，失写。 3、额上回病变：可产生对侧上肢强握与摸索反射。,16,4、中央前回病变： 刺激性病灶（产生对侧上肢、下肢、面部的抽搐 Jackson癫痫）。 破坏性病灶 上部受损产生下肢瘫痪，下部受损产生面、舌或 上肢的瘫痪。 5、旁中央小叶受损：因影响双侧下肢运动区，产生痉挛性截 瘫，尿潴留和感觉障碍。 6、一侧额叶底部占位性病变Foster Kennedy综合征（又称 颅前凹或嗅沟综合征） 7、优势侧半球额下回后部受损运动性失语。,17,（二）顶叶(parietal lobe),位置：中央后回和中央旁小叶后部（3、1、2区）,1. 第躯体感觉区,18,特点：,上、下颠倒，头仍正； 左、右交叉支配； 投影区的大小取决于该部感觉的敏感程度。,19,（二）顶叶(parietal lobe),1、中央后回病变：为皮质感觉中枢，故

3、受损以感觉症状为主 刺激性病灶：对侧身体的局限的感觉性癫痫发作，常为针 刺、电击或疼痛，从一处向临近部位扩展或 扩展至中央前回运动中枢，为这类感觉短暂 地反复发作。 破坏性病灶：引起精细感觉障碍，如实体觉，两点辨别觉 和皮肤定位觉的丧失。 2、左侧角回损害：失读；古茨曼（Gerstmann）综合征。,20,3、左侧缘上回病变：失用。 4、右侧顶叶邻近角回损害：体象障碍：自体认识不能。 5、右侧顶叶邻近缘上回损害：体象障碍：病觉缺失。 6、任一侧的顶叶病变出现触觉忽略。 7、顶叶占位性病变损害视辐射上部：对侧同向下象限盲。,21,1. 听（感觉）性语言中枢（听讲/听话中枢） 位置：颞上回后部（22区） 损伤：能听到别人讲话的声音，但不能理解讲话的意思，答非所问，称之为感觉性失语症。,（三）颞叶,22,2. 听觉区 位置：颞横回（41、42区） 接受内侧膝状体来的纤维。 特点：每侧听觉区都接受来自两耳的冲动。一侧听觉中枢受损，不致引起全聋。,23,3. 嗅觉中枢 位置：沟回和海马回前部，接受双侧嗅觉纤维的传入。 4. 颞叶前部：记忆、联想、比较 5. 颞叶内侧面：属于边缘系统，与记忆、精神

4、、行为和内脏功能有关,24,（三）颞叶,1、颞叶钩回病变（嗅觉味觉中枢）：钩回发作，是一种颞叶癫 痫，病人有幻嗅或幻味，常具有不愉快的性质。作舔舌、咀 嚼动作。茫然的睡梦状态（梦样状态）。 2、颞叶白质中视辐射受损：引起两眼对侧视野的同向上象限盲。 3、颞上回后部：感觉性失语。 4、颞中、下回后部：命名性失语。 5、双侧颞叶损害引起严重的记忆缺损，见于脑炎后遗症、脑变 性病。,25,位置：距状沟上、下的枕叶皮质（17区） 特点：距状沟上方接受上部视网膜冲动，距状沟下方接受下部视网膜来的冲动，距状沟后1/3上、下方接受黄斑区来的冲动。 一侧视区接受双眼同侧半视网膜来的冲动，损伤一侧视区可引起双眼对侧半视野同向偏盲。,1. 视觉区,（四）枕叶,26,（四）枕叶(occipital lobe),1、矩状裂周围的皮质受损（视觉中枢）： 破坏性病变：两眼对侧视野同向偏盲或象限盲（一侧损害 有黄斑回避），对光反射不消失。 刺激性病变：不成形幻视发作：闪光、暗影、色斑、白点。 2、视中枢周围区病变： 刺激性病灶：成形的幻视发作。 破坏性病变：视觉失认，可有对侧视野中物体的视觉忽略。,27,3、两侧枕

5、叶病变 皮层性盲：视觉完全丧失； 强光刺激不瞬目； 对光反射存在； 眼底正常； 常见于窒息和脑缺氧后。,28,（五）边缘系统(limbic system),边缘系统包括： 边缘叶(扣带回、海马回、钩回、海马） 附近的皮质（如岛叶、颞极和眶回后部等） 有关的皮质下结构（如杏仁体、下丘脑和背侧丘脑前核群等）。 功 能： 1、个体保存和种族保存 2、调节内脏活动和情绪活动 3、参与脑的记忆活动,29,边缘叶与邻近皮质（额叶眶部、岛叶、颞极、海马、齿状回等）以及与它联系密切的皮质下结构（隔区、杏仁核、下丘脑、上丘脑、丘脑前核、部分丘脑背侧核及中脑内侧被盖区）构成边缘系统。,边缘系统,30,经内囊前肢投射纤维：额桥束、丘脑前辐射； 经内囊膝投射的纤维：皮质核束；,内囊,31,经内囊后肢投射的纤维： 下行纤维：皮质脊髓束、顶枕颞桥束 上行纤维：丘脑中央辐射（丘脑皮质束）、听辐射、视辐射,32,内囊损伤症状：,“三偏” 偏身感觉丧失丘脑中央辐射受损； 对侧偏瘫皮质脊髓束； 两眼视野对侧半同向偏盲视辐射受损。 两歪： 口角歪斜 伸舌时舌尖歪斜,33,基底节,是位于大脑半球基底部大的灰质团块，位置靠近脑

6、底，包括纹状体、屏状核、杏仁体。,“优势半球”,34, 纹状体：,由尾状核和豆状核组成。,尾状核：弯曲羊角型，全长伴随着侧脑室，尾端达侧脑室下角的前部。,35,位于内囊外侧的白质里，核的前下方与尾状核头相连，其余部分借内囊与尾状核和背侧丘脑隔开。豆状核在切面上呈三角形，核内被两个白质的板层分隔成三部。,壳：外侧部，最大。 苍白球：内侧的二部。,36,新纹状体：尾状核和豆状核的壳，是较新的结构； 旧纹状体：豆状核的苍白球，是较古老的结构。,37,运动过多和肌张力降低：Huntington舞蹈症（HD）、手足徐动症新纹状体病变 运动过少和肌张力增高：Parkinson病（PD）黑质或苍白球（旧纹状体）病变。,纹状体病变:,38,脑干外形,39,脑干内部结构,灰质 脑神经核 非脑神经核 白质 上行传导束 内侧丘系和交叉 脊丘系 三叉丘系和交叉 下行传导束 锥体束 网状结构,40,脑神经核,脑神经核的分布规律 第第对脑神经核 躯体运动核 动眼神经核 滑车神经核 展神经核 舌下神经核 三叉神经运动核 面神经核 疑核 副神经核 躯体感觉核 三叉神经感觉核 前庭神经核 蜗神经核 内脏运动核 动眼神经

7、副核 上泌涎核 下泌涎核 迷走神经背核 内脏感觉核 孤束核,41,脑神经核团的分布规律,由中线向外侧依次为： 躯体运动核 内脏运动核 内脏感觉核 躯体感觉核,42,脑神经核在脑干背面的投影,43,44,脑干综合征（1）,延髓外侧综合征lateral medullary syndrome又称Wallenberg综合征、小脑后下动脉综合征或橄榄后综合征。 同侧面部痛温觉障碍。三叉神经脊髓束和 三叉神经 脊束核受累所致。 同侧软腭、咽、喉肌麻痹。疑核受累。 眩晕、眼震。前庭神经核受累。 共济失调。脊髓小脑束（后束为主）受累 Honer征。中枢内交感纤维受累。,45,延髓内侧综合征medial medullary syndrome又称延髓前部综合征或橄榄前综合征。 对侧偏瘫。锥体束受累。 对侧偏身深感觉障碍。内侧丘系受累。 同侧舌的内、外在肌麻痹。伸舌偏向患侧，舌肌萎缩及肌纤维震颤、舌下神经脑内根丝受累。,脑干综合征（2）,46,脑桥外侧部综合征lateral pontine syndrome又称Millard-Gubler综合征。 对侧偏瘫。锥体束受累。 同侧眼外直肌麻痹。展神经脑内根丝或展

8、神经核受累。 或同侧周围性面神经麻痹。面神经脑内根丝受累。如果仅有周围面瘫则为面神经核受累。,脑干综合征（3）,47,脑干综合征（4）,脑桥内侧部综合征medial pontine syndrome又称Foville综合征。 对侧偏瘫。锥体束受累。 同侧眼外直肌麻痹。展神经脑内根丝受累。 两眼向病灶侧的水平联合运动麻痹，表现为病灶侧眼球不能外展，同时对侧眼球不能内收。内侧纵束受累。,48,脑干综合征（5）,中脑大脑脚底综合征又称Weber综合征。 对侧偏瘫。锥体束受累。 同侧动眼神经麻痹。动眼神经脑内根丝受累。,49,中脑背侧部综合征又称Claude综合征。 同侧动眼神经麻痹。动眼神经脑内根丝受累。 对侧肢体共济失调。红核受累。 可出现半侧舞蹈症、手足徐动症或震颤。黑质及其联系结构基底核受累。,脑干综合征（6）,50,意识障碍,51,一、定义：人对周围环境及自身状态的 识别和觉察能力出现障碍。多由于 高级神经中枢功能活动(意识、感觉 和运动)受损所引起，严重者昏迷。,52,二、意识障碍类型： 意识程度的改变：嗜睡、昏睡、昏迷 意识内容的改变：意识模糊、谵妄,53,临床表现 1、嗜睡：最

9、轻，病理性倦睡，患者陷入 持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正 确回答和做出各种反应，但当剌激去 除后又很快入睡。,54,2、昏睡：接近于人事不省。熟睡状态， 不易唤醒。强剌激(压眶、摇曳)可唤 醒，但很快又入睡。醒时答话含糊。,55,3、昏迷：严重意识障碍。表现为意识持 续的中断或完全丧失。 (1)轻度昏迷：意识大部分丧失，无自主 运动，对声、光剌激无反应，对疼痛 剌激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩 等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反 射、眼球运动、吞咽反射可存在。,56,(2)中度昏迷：对周围事物及各种剌激均 无反应，对于剧烈剌激或可出现防御 反射。角膜反射减弱，瞳孔对光反射 迟钝，眼球无运动。 (3)深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种剌 激全无反应，深、浅反射均消失。,57,4、意识模糊：较嗜睡为深。意识水平轻 度下降。能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向力发生障碍。 5、谵妄：以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态。表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱(幻觉、错觉)、躁动不安、言语杂乱。,58,特殊类型的意识障碍,去大脑皮质状态 为一种特殊类型的意识障碍。它与昏迷不同，是大脑皮质受到严重的广泛损害，功能丧失，而大脑皮质下及脑干功能仍然保存在一种特殊状态。有觉醒和睡眠周期。觉醒时睁开眼睛，各种生理反射如瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射存在，喂之能吃，貌似清醒，但缺乏意识活动，故有“瞪目昏迷”、“醒状昏迷”之称。患者常可较长期存活。常见于各种急性缺氧、缺血性脑病、癫痫大发作持续状态、各种脑炎、严重颅脑外伤后等。,59,无动性缄默症 是临床上一种颇为常见、但较特殊的意识障碍。它的病理机制是：由于上部脑干网状结构或间脑的部分损害,使得上行性网状激活系统(ascending reticular activiting system, ARAS)传导功能不全，大脑皮质得不到来自ARAS足够的兴奋性冲动，因此导致病人意识水平降低,意识内容丧失、只保留不自主的眼球活动和脑干神经元的一些反射性活动。也称醒状昏迷。,60,易误诊为意识障碍的综合征,闭锁综合征

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