慢性阻塞性肺疾病(2学时)
112页1、呼吸系统疾病,慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease,COPD),学时数:2学时,定义 是一种气流受限为特征的疾病 且气流受限不完全可逆 呈进行性发展 可能伴有气道高反应 是可防可治的疾病 可引起肺外各器官的损害全身综合症,慢性阻塞性肺疾病(COPD),慢性阻塞性肺病 chronic obstructive pulmonary disease, COPD,慢性支气管炎 阻塞性肺气肿,COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系,慢性支气管炎 (chronic bronchitis),慢性支气管炎 (chronic bronchitis),定义 气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 临床特征: 反复咳嗽、咳白粘痰或伴有喘息 反复发作的慢性过程 病情进展缓慢 可出现并发症,慢性支气管炎 (chronic bronchitis),病程 每年发病持续3个月以上 连续2年或2年以上 特征: 排除其他具有咳嗽、咳痰和/或喘息的其他疾病,流行病学调查,呼吸系统的常见病、多发病 好发于老年人,流行病学调查 国内,1973年患病率3.82%
2、 疾病随年龄增长而增加,50岁以上高达15 1992年患病率3.2%(部分统计资料),病因和发病机制,尚未完全明确 外因有有害气体和有害颗粒(如吸烟等)的刺激、感染(病毒、细菌、支原体等)、空气污染、职业粉尘和化学物质等 内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等,病因和发病机制外因,吸烟 上海市防治慢性支气管炎协作组1972年普查339名50岁以上者 吸烟者慢支的患病率为不吸烟者的2倍 前者为20.9%,后者为9.7%,病因和发病机制外因,吸烟 对比调查慢支患者和正常人各303名 慢支组吸烟人数显著高于正常对照组,病因和发病机制外因,吸烟与慢支的发生有密切关系 副交感神经兴奋性增加,支气管收缩痉挛 气道粘膜细胞纤毛运动受抑制 支气管杯状细胞增生、粘膜分泌增加 气道净化能力减弱,病因和发病机制外因,吸烟与慢支的发生有密切关系 支气管粘膜充血、水肿、粘液积 聚 肺泡内吞噬细胞功能 弱 易发生肺部感染 粘膜鳞状上皮细胞化生,腺体增生、肥大和支气管痉挛 易于感染和发病,病因和发病机制外因,感染因素 病毒 鼻病毒 粘液病毒 腺病毒可继发细菌感染 呼吸道合胞病毒,病因和发病机制外因
3、,感染因素 细菌 流感嗜血杆菌 肺炎球菌 甲型链球菌 奈瑟球菌,病因和发病机制外因,理化因素 刺激性烟雾 粉尘 大气污染(二氧化硫、二氧 化氮、氯气、溴氧),病因和发病机制外因,气候寒冷 寒冷空气刺激呼吸道 减弱上呼吸道粘膜的防御功能 支气管平滑肌收缩、粘膜血供障碍 分泌物排出困难,病因和发病机制外因,过敏因素 许多病人有过敏史,痰液中有嗜酸性粒细胞、组胺增加 尘埃 尘螨 细菌 真菌 寄生虫 花粉 化学气体,病因和发病机制内因,呼吸道局部防御及免疫功能减低 呼吸道的正常防御功能 鼻腔对吸入空气具有过滤、加温 和湿化 功能 气管、支气管粘膜的纤毛运动 咳嗽反射 细支气管及肺泡分泌sIgA 保证下呼吸道处于无菌状态,病因和发病机制内因,植物神经功能失调 呼吸道副交感神经反应增高时,微弱刺激 支气管收缩痉挛、分泌物增加 出现咳嗽、咳痰、气喘等症状,病理,早期 纤毛粘连、倒伏、脱落 上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状 上皮化生 病程较长、病情较重 炎症由管壁向周围组织扩散 粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩,病理,晚期 粘膜萎缩性改变 管壁周围纤维组织增生 管腔狭窄、塌陷 炎症蔓延至细支气管和肺泡壁
4、肺组织结构破坏、纤维组织增生 阻塞性肺气肿和间质纤维化,吸烟者肺 正常人肺,Professor Peter J. Barnes, MD National Heart and Lung Institute, London UK,病 理,*由上可知:慢支是一种多发病、常见病,危害性大、疾病致残率高,应引起高度重视,积极预防。,临床表现,症状 起病缓慢、病程较长、反复急性发作和病程较长 咳嗽 慢性、长期、反复 咳痰 以白色粘痰为主,可有脓痰 喘息或气急 部分病人出现,体征 早期: 无任何异常体征 急性发作期: 散在干、湿罗音,部位 并发肺气肿时:,辅助检查,X检查 早期无异常征象 肺纹理增粗、紊乱 并发肺气肿时出现肺气肿征象,辅助检查,肺功能检查 早期 无异常 小气道阻塞 最大呼气流速容积曲线在75、 50肺容量时,流量明显降低 严重时有阻塞性通气功能障碍,辅助检查,肺功能检查 阻塞性通气功能障碍表现 FEV1/FVC70% MMV80%MMVpre 流速容积曲线降低明显,实验室检查,血液检查: 急性发作期或肺部感染时 WBC 喘息型慢支 EC 痰液检查 痰涂片、细菌培养,鉴别诊断,咳嗽变异
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