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药理学第十七章解热镇痛抗炎药

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1、第十七章解热镇痛药,主讲：张晓一,非甾体抗炎药,具有解热、镇痛作用抗炎、抗风湿作用共同的作用基础:抑制前列腺素的生物合成甾体抗炎药糖皮质激素,（一）PGs的生物合成,LTA4,膜磷脂,花生四烯酸,PLA2,COX,5-HPETE,PGG2,PGH2,TXA2合成酶,PGI2,PGE2,PGF2,TXA2,甾体抗炎药,LTB4,LTD4,LTC4,LTE4,非甾体抗炎药,脂氧酶,PGI2合成酶,一、PGs的作用,COX-1和COX-2特性比较,COX-2,保护胃肠调节血小板聚集调节外周血管阻力调节肾血流分布 TXA2/PGI2,病理学：损伤性因子诱导多种细胞因子，细胞因子诱导COX-2表达，生成蛋白酶，PG及其他炎症介质引起炎症,COX-1,生成功能,固有型,诱生型,1.对神经系统的作用,（二）PGs的作用,发热,2. 本身是致痛物质，可产生痛敏感加强,使下丘脑体温调节中枢调定点升高,PGE2,体温调节中枢调定点,产热,散热,4.血管作用 PGE2 、PGI2扩张血管，TXA2收缩血管,TXA2:促进血小板聚集血管收缩,抑制血栓形成,促进血栓形成,5.血小板聚集及血栓形

2、成,3.作为炎症介质，参与炎症反应增强组胺、缓激肽等炎症介质的作用.,PGI2 :抑制血小板聚集血管扩张,6.对消化道作用保护胃粘膜抑制组胺、食物、胃泌素引起的胃酸分泌,7.支气管作用强内源性支气管收缩物质:白三烯,二、NSAID药理作用,疗效肯定（不能根治，不能防止疾病发展及合并症产生）机制：作用于外周抑制炎症时PG的合成,1.抗炎抗风湿,2.镇痛作用,中度镇痛对严重剧痛及内脏绞痛无效对慢性钝痛如牙、头、神经、肌肉、月经痛等有良效无药物依赖性，无呼吸抑制作用部位主要；在外周，抑制PG合成和释放部分药物有中枢镇痛作用,PG,调定点上移,产热散热,3. 解热作用,使发热的体温恢复正常对正常体温无影响（与氯丙嗪）,发热过程：,外热源,病毒、细菌内毒素,组织损伤,发热,非选择性COX酶抑制剂水杨酸类：乙酰水杨酸（阿司匹林）苯胺类：对乙酰氨基酚、非那西丁吡唑酮类：保泰松、羟基保泰松其他有机酸类：吲哚美辛（消炎痛）芳基乙酸（双氯芬酸）芳基丙酸（布洛芬）烯醇酸类（吡罗昔康）选择性COX酶抑制剂：塞来希布、罗来希布,三、分类,（一）水杨酸类,四.常用及代表

3、药,阿司匹林（aspirin）常用,水杨酸钠,阿司匹林（aspirin） 1.体内过程,口服吸收，分布全身并可进入关节腔和脑脊液血浆蛋白结合率80-90% 肝代谢小剂量(1g)，零级动力学消除，t1/2 15-30h 尿液pH变化量影响排泄,2.药理作用和临床应用,1) 解热、镇痛、抗炎抗风湿作用均强头痛、牙痛、神经痛、月经痛等急性风湿热的鉴别诊断及治疗(4-5g),2)影响血栓形成：每日口服75mg,血栓形成,抗血栓形成,缺血性心脏病及进展性心肌梗塞患者,3、不良反应,（1）胃肠道反应最常见: 恶心、呕吐，诱发或加重溃疡机制：1）直接刺激 2）抑制胃粘膜PG合成 3）刺激CTZ （2）凝血障碍治疗量：抑制血小板聚集大剂量、长期：抑制凝血酶元合成注意：凝血功能障碍者禁用，术前停用,（4）水杨酸反应头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听力减退，严重者出现过度呼吸、酸碱平衡失调，甚至精神错乱解救：立即停药，静脉滴入碳酸氢钠溶液（5）瑞夷反应（Reye）综合征:肝毒+脑病,（3）过敏反应阿司匹林哮喘:内源性支气管收缩物质增多，支气管痉挛用AD无效，应用LT抑制药或阻断药（）,（二）苯胺类对乙酰氨基酚（acetaminophen 扑热息痛paracetamol）,解热镇痛作用缓和持久，几无抗炎作用肝毒性非那西丁可致高铁血红蛋白血症胃肠道反应少,（三）吡唑酮类保泰松,口服吸收后，约98%与血浆蛋白结合抗炎抗风湿作用较强，用于风湿性和类风湿关节炎不良反应多:水、钠潴留，肝、肾功能损害等,（四）其他类吲哚美辛（消炎痛indomethacin）,最强的PG合成抑制药，用于风湿性关节炎癌性发热及其他药物不易控制的发热不良反应多: 胃肠道、中枢、造血等,新型,布洛芬（ibuprofen）(芳香丙酸类)COX1COX2 胃肠反应较轻，易耐受吡罗昔康（piroxicam） (稀醇类)长效美洛昔康（meloxicam）选择性COX2抑制药血浆t1/2长（3645h），用药剂量小塞来希布 COX2 抑制剂，抑制PGI2合成,

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