附二七组-眼科学课件

1、眼科学,-临五14级附二大班 七组,contents,眼底结构 视网膜疾病 脉络膜疾病 视神经疾病 眼底基本的拓展，指南,眼底,脉络膜 视网膜 视神经,视盘 黄斑 视网膜血管,Choroid 脉络膜,1.葡萄膜的后部，富含黑色素的暗室。 2.起：锯齿缘；止；视乳头周围 3.外侧：巩膜 内侧：视网膜,Choroid 脉络膜,分三层，厚：0.25mm 色素上皮层(视网膜) 内 毛细血管层 中 中血管层 外 大血管层 借玻璃膜与视网膜色素上皮层相连,巩膜,Optic nerve-视神经,1,中枢神经系统的一部分。 2.从视盘起到视交叉的部分称为视神经。 3.可划分为：眼内段、框内段、管内段、颅内段。,Optic nerve-视神经,1，眼内段（视乳头） 从视盘开始，由100-120万个神经节细胞的轴突组成神经纤维，成束穿过巩膜筛板出眼球。长约1mm。 2.框内段：巩膜后孔至视神经骨管前口。长约25mm，位于肌锥内，较眼球后部至神经孔的18mm要长，利于眼球转动。,Optic nerve-视神经,3，管内段：视神经通过颅骨神经管的部分，长4-9mm。 4，颅内段：视神经出神经管后到视交叉的一段

2、，约10mm。,视网膜（Retina）,黄斑（0.2mm） 黄色素丰富，大量视锥细胞，无 血管 视盘（1.5mm1.75mm） 距黄斑鼻侧约3mm 视神经 视网膜中央动脉，静脉 中央的小凹陷视杯(C/D:0.20.3),1,2,视网膜色素上皮,视网膜神经感觉层,视网膜组成结构,视网膜色素上皮,摄取、储存和代谢维生素A，进行光化学作用 吞噬 合成粘多糖等细胞外间质 吸收、转运脉络膜血液中的液体、盐及多种营养与代谢物质 细胞中含有较多的色素，可以遮挡透过巩膜来的光线，以保证感光细胞对影象的分辨力,1,2,3,4,5,视锥视杆层,外界膜,外核层,外丛状层,内核层,视网膜神经感觉层,6,7,8,9,内界膜,神经纤维层,神经节细胞层,内丛状层,视网膜内视觉神经冲动的传递,第一级神经元 视锥细胞，视杆细胞,第二级神经元 双极细胞、水平细胞及无长突细胞及苗勒氏细胞组成,第三级神经元 神经节细胞,光感受器,神经节细胞,双极细胞,1,2,(脉络膜循环 视网膜外五层的营养),睫状血管系统,视网膜的血液供应,视网膜中央血管系统 (直接供应视网膜内五层),中心凹约0.5mm直径范围无血管区，营养依靠脉络膜血管

3、,1,2,浅层分布神经纤维层与视神经节细胞层,视网膜的毛细血管,深层分布于内核层,视网膜内五层物质交换场所,视网膜中央动脉,脉络膜,后葡萄膜炎,一、病因： 1、感染性：细菌、真菌、病毒等直接感染 2、非感染性：自身免疫、创伤等 可分为脉络膜炎、视网膜炎、视网膜脉络膜炎脉络膜视网 膜炎和视网膜血管炎等,二、症状和体征,1、症状：主要取决于炎症的类型、受累部位及严重程度。可有 眼前黑影或暗点、闪光、视物模糊或下降等，合并全身性疾病则 有相应全身症状 2、体征：常见的有 1）玻璃体内炎症细胞和浑浊； 2）局限性脉络膜视网膜浸润病灶，大小可不一致，晚期形 成瘢痕病灶 3）弥漫性脉络膜炎或脉络膜视网膜炎 4）视网膜血管炎，出现血管鞘、血管闭塞和出血 5）视网膜水肿或黄斑水肿,5,4,3,四、诊断：,1、根据典型临床表现即可做出诊断。 2、要跟中间脉络膜炎鉴别，后葡萄膜炎以后部葡萄膜炎为主，而中间葡萄膜炎以睫状体扁平部改变多见 3、同时要跟可以引起炎症反应的某些肿瘤（如视网膜母细胞瘤）鉴别,三、检查：,1、FFA（荧光素血管造影）：判断视网膜及其血管炎、脉络膜色素上皮病变； 2、B超、OCT、CT

4、、MRI等：确定炎症病变，追溯病因 3、ICGA：确定脉络膜及血管的病变 4、血清学检查、眼内液病原学检查、抗体检查等,五、治疗：,1、确定为感染所致者，给予相应的抗生素治疗； 2、由免疫因素引起，则用免疫抑制剂治疗； 3、单侧受累者，可给予糖皮质激素后Tenon囊下注射治疗； 4、双侧受累或不宜行Tenon囊下注射者，可口服糖皮质激素、环磷酰胺或环孢素A等。,脉络膜血管瘤,临床病理上，脉络膜血管瘤分为孤立性和弥漫性两类： 1、孤立性脉络膜血管瘤多发生于后极部，界限清楚 2、弥漫性脉络膜血管瘤无明显界限，往往从锯齿缘部伸延到后极部，且通常伴发于脑、颜面血管瘤病（Sturge-Weber综合征）。,脉络膜血管瘤伴有颜面血管瘤、或脑膜血管瘤以及青光眼者，称SturgeWeber综合征。,脉络膜血管瘤的血管形态可分为3型： 毛细血管型 海绵状血管型 混合型,超声检查 能提示有占位病变，A超对该病诊断更有参考价值，开始的高尖波峰提示肿瘤表面较致密的纤维组织，甚至骨化成分，而后相对规律的波峰间隔提示肿瘤内部结构的窦腔特征。,辅助检查,荧光素血管造影 早期不规则，线条粗细不均的瘤体脉络膜血管形态强

5、荧光较有特征。动静脉期荧光迅速渗漏，融合扩大并继续增加荧光或荧光亮点，持续至晚期不退。,治疗,弥漫型脉络膜血管瘤治疗困难。若出现视网膜脱离时，可试行播散氩激光光凝，或结合巩膜外冷凝。广泛而隆起甚高的视网膜脱离常使上述治疗难以进行。也可尝试切开后巩膜，电凝脉络膜后穿刺放出视网膜下液，眼内注入BSS或SF6、C3F8等气体维持眼压，再行激光或冷凝治疗 孤立型脉络膜血管瘤治疗效果较弥漫型为好。出现视力下降特别是黄斑视网膜渗出脱离时，应及时考虑治疗介入。氩激光光凝是目前应用最广泛的方法。,脉络膜恶性黑色素瘤,检查,视野检查 恶性黑色素瘤的视野缺损大于肿瘤的实际面积。蓝色视野缺损大于红色视野缺损。 眼前段检查 脉络膜黑色素瘤邻近处的角膜知觉可以减退。,脉络膜缺损,实际上是脉络膜及视网膜色素上皮层的缺损，常为眼球先天性组织缺损的一部分。多与早期胚眼的发育过程中胚裂闭合不全有关。,脉络膜破裂,治疗,1、早期卧床休息，应用止血剂；止血剂通过改善初始止血过程，刺激纤维蛋白形成或者抑止纤维蛋白溶解来改善止血。尽管止血的主要方法还是输注血小板和凝血因子，但是由于血制品供给越来越少，而且需要考虑已经实施的治疗

6、方法，所以药物制剂仍然是重要的辅助品。多种止血剂的药理作用是对于有各种问题的病人，通过阻止或者逆转已经存在或者获得性的凝血缺陷来治疗和阻止流血。由于在心血管医学中越来越多的使用抑止血小板和凝血酶功能的药物，包括氯吡多，低分子量肝素，fondaparinux，美拉加群，临床医生很难用标准的治疗方法来逆转出血。更新的治疗剂包括重组激活因子VIIa的潜在使用作为难治性出血的治疗方法也被考虑。 2、出血停止后，可以试用活血化瘀药物。也可采用理疗。,疗效评价,1、治愈：出血吸收，根据裂伤位置，视力有不同程度的恢复； 2、好转：出血部分吸收，视力无明显改变； 3、未愈：出血未吸收，视力无改善。,视网膜疾病,视网膜病变表现特点,视网膜血管改变 血视网膜屏障破坏 视网膜色素改变 视网膜增生性病变 视网膜变性,CONTENTS,视网膜动脉阻塞 视网膜静脉阻塞 视网膜静脉血管炎,视网膜血管疾病,糖尿病性视网膜病变 高血压性视网膜病变,视网膜动脉阻塞,是由于血管痉挛、管壁改变和血栓形成等因素导致视网膜动脉循环障碍，引起视网膜组织结构和功能受损。多发生老年人，单眼发病多，视力障碍突然发生。 视网膜动脉急性阻塞

7、根据视网膜动脉阻塞部位分为中央总干阻塞、分支阻塞、前毛细血管小动脉阻塞和睫状视网膜动脉阻塞。 视网膜中央动脉慢性供血不足又称眼缺血综合征,视网膜中央动脉阻塞,症状：突发无痛性视力丧失 体征：瞳孔散大，直接光反射消失，间接、 光反射存在 视网膜呈灰（乳）白色水肿 黄斑区“樱桃红斑” 视网膜动静脉变细 鉴别诊断：眼动脉阻塞,视网膜中央动脉阻塞,治疗原则 尽快改善血液循环状态，积极查找病因，治疗原发病。 视网膜中央动脉阻塞的具体处理措施 1.按摩眼球、前方穿刺、口服乙酰唑胺等降低眼内压的措施，目的是让栓子向末梢移动 2.95%氧气加5%co2 3.球后注射妥拉苏林或全身扩血管 4.全身抗凝 5.怀疑巨细胞动脉炎的，全身糖皮质激素，预防对侧眼受累 6.纤维蛋白溶解剂-经动脉注射溶栓,视网膜分支动脉阻塞,症状：视力下降，视野遮挡 体征：分支动脉阻塞区动脉血管明显变细， 相应区域视网膜灰白水肿。,视网膜动脉阻塞,视网膜毛细血管前微动脉阻塞 症状：视力影响较小 体征：视网膜动脉血管变细，视网膜出现黄白色的棉絮斑。,睫状视网膜动脉阻塞 体征：沿着睫状视网膜动脉走行区域表层视网膜苍白,视网膜中央动脉慢性

8、供血不足,症状：一过性黑蒙、间歇 性眼痛，视力下降。 体征：眼底可见视网膜动脉变细，静脉轻度迂曲，点状出血和微动脉瘤，多分布于视网膜周边部。 治疗：全身病因治疗；眼局部可行全视网膜光凝,视网膜静脉阻塞,发病机制：血管壁改变、血液流变学改变和血流动力学改变等均可引起视网膜静脉循环障碍发生。 临床分类 视网膜中央静脉阻塞 视网膜分支静脉阻塞,视网膜中央静脉阻塞,病因：大多为血栓形成 导致血栓形成的因素：1、血管壁改变2、血液流变学改变3、血流动力学改变。 临床表现：多单眼发病，视力出现不同程度的下降，眼底可见各象限静脉迂曲扩张、沿静脉分布的火焰状出血、黄斑囊样水肿；对于缺血性CRVO，发病3-4月内可发生虹膜新生血管及新生血管性青光眼。 治疗：不宜使用抗凝剂、止血剂和血管扩张剂；集中治疗全身病。眼部主要是预防和治疗并发症：CME-可选用激素，玻璃体腔注射曲安奈德或者avastin对治疗CME有一定的效果。对于缺血性需要进行PRP，以便防止新生血管性并发症的出现。,视网膜分支静脉阻塞,对于视网膜分支静脉阻塞：颞上支最常见 对于缺血性会出现大面积的无灌注区。,视网膜周围静脉炎,1.发病多为青年

9、男性，双眼先后发病，可能与结核杆菌感染有关 2.特发性视网膜周边血管阻塞，小动静脉均受累，小静脉迂曲扩张、血管白鞘、视网膜浅层出血 3.可见无灌注区及新生血管 4.易发生玻璃体积血 5.患者无痛性视力下降 6.玻璃体出血机化形成牵拉导致网脱 7.治疗：病因治疗；糖皮质激素口服或球后注射；FFA指导下视网膜光凝，消除无灌注区；严重玻璃体积血，3个月无吸收或发生牵拉性网脱的行玻切。,糖尿病视网膜病变 Diabetic Retinopathy,糖尿病最主要的眼部并发症 早期对视力无损害或损害较轻 晚期可引起视力丧失 微血管病变：微血管细胞损害 微血管扩张 微血管闭 塞 微动脉瘤、渗漏 无灌注区形成 视网膜缺血缺氧 增殖性病变 （新生血管） 散瞳检眼镜,我国糖尿病视网膜病变分期 （非增殖性）,I期,II期,III期,微动脉瘤 小出血点 Microaneurysm retinal hemmorhage,硬性渗出 出血斑 Hard exudation,棉绒斑 出血斑 Soft exudation,IV期,V期,VI期,我国糖尿病视网膜病变分期 （增殖性）,视网膜新生血管 玻璃体积血 Retinal Neovascularization Vitreous hemmorrhage,视网膜新生血管和纤维增生 Fibro-vascular membrane,视网膜新生血管和纤维增生 合并视网膜脱离 Tractional retinal detachment,治疗原则 病因治疗 控制糖尿病 眼部治疗 依据病情，采用视网膜光凝或玻璃体 切割联合眼内光凝治疗,定义 由老年性动脉硬化和小动脉硬化引起视网膜动脉血管所发生的病理改变，间接反映了脑血管和全身其他血管系统的硬化情况。 临床表现 视网膜动脉弥漫性变细，血管走行变直，颜色变淡，反光增强；在动静脉交叉处，可见静脉遮蔽和静脉斜坡现象；视网膜后极部可见渗出和出血，一般不伴有水肿。 治疗 预防为主，起居规律，膳食合理，监控引起动脉硬化的因素，如血压、血脂等的改变。

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