蔡伯蔷-copd幻灯课件

1、慢性阻塞性肺疾病 COPD,北京协和医院 呼吸内科 蔡柏蔷,1. COPD 定义：特征是由于慢性支气管炎或肺气肿所引起的气流阻塞；通常气流阻塞是进行性的，可伴有气道的高反应状态，气流阻塞可能能部分逆转。 COPD 最常见原因为慢性支气管炎和肺气肿。 过去，哮喘被认为是一种气管支气管树的反应性增加所致的疾病，常归类于 COPD。现在认为哮喘最显著的特征为炎症伴随有复杂的细胞和化学介质参与。现已将哮喘与 COPD 分开。,2. 慢性支气管炎和肺气肿的定义： (1)慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。 (2)肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。,* 某些情况下，哮喘患者伴有不能缓解的哮喘症状时，将被归入 COPD； * 慢性支气管炎和肺气肿如不会发生气流阻塞仍不能诊断为 COPD； * 某些疾病如囊性纤维化或细支气管炎，气

2、流阻塞虽然是显著的病理特征，但仍然不能归入 COPD； * 已知病因或具有特异病理表现并有气流阻塞的一些疾病，如弥漫性泛细支气管炎 (DPB) 或闭塞性细支气管炎 (BOOP) 等也不包括在 COPD内。,3. 慢支，肺气肿，哮喘和气流阻塞的关系： 哮喘中，许多因素均可造成气道阻塞；但根据哮喘的定义，这种气流阻塞是可逆性的。如哮喘的气道阻塞能完全逆转，则患者没有合并 COPD。 某些哮喘并发的气流阻塞不能完全逆转；而某些慢性支气管炎和肺气肿伴有气流阻塞的部分逆转，且合并气道高反应性，这时很难将这两类患者区分开。 慢支和肺气肿合并气流阻塞常一起发生，患哮喘的同时也可并发这两种疾病：即慢支和肺气肿。 哮喘患者如暴露在刺激性物质中，如抽烟，也会咳嗽和咳痰，这是慢支的重要特征。这在美国可诊断为“哮喘型支气管炎”或“COPD的哮喘类型”。 如只有“慢支”和/或“肺气肿”，而无气流阻塞，则不能诊断为COPD。,慢性阻塞性疾病发病的病因 1. 大气污染: 化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受

3、损害。 2. 吸烟 : 吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。 3. 感染 * 呼吸道感染: 肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急性发作的病原菌。 * 病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。 * 肺炎衣原体与 COPD 发病的直接关系仍有待于阐明。,4. 过敏因素 : 细菌致敏是引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应的一个原因。 喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史的较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向. 5. 其它 * 气候变化，寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。 * 植物神经功能失调: 大多数患者有植物神经功能失调现象, 患者副交感神经功能亢进，气道反应性增强。 * 老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头反射减弱，呼吸道防御功能退化，单核吞噬细胞系统机能衰退，也可使 COPD 发病增加。 * 营养: 维生素 C 缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素 A 缺乏

4、，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。,慢性阻塞性肺疾病发病的病理 1. 支气管粘液腺增生，浆液腺管的粘液腺化生，腺管扩张杯状细胞增生，气道平滑肌肥大。 2. 呼吸性细支气管显示明显的单核细胞炎症。膜性细支气管 (直径 2 mm) 有不同程度的粘液栓，杯状细胞化生、炎症；平滑肌增生及纤维化管腔狭窄而扭曲。 3. 三种类型肺气肿： * 小叶中心型肺气肿：从呼吸性细支气管开始并向周围扩展，在肺上部明显。 * 全小叶肺气肿：均匀影响全部肺泡，在肺下部明显，通常在纯合子 1抗胰蛋白酶缺乏症见到。 * 远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿：在远端气道、肺泡管与肺泡囊受损，位于邻近纤维隔或胸膜。 4. 小气道病变是流阻塞的主要原因。 5. 气流阻塞的另一原因是支气管及细支气管痉挛收缩。,慢性阻塞性疾病发病的临床表现 一、症状 COPD 起病隐匿。 长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。 冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。 COPD 患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。 疲乏、纳差和体重减轻等全身症状

5、。,二、体症 * COPD 早期无异常体症。 * 如有严重的肺气肿: 望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。 叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。 听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可闻及干湿啰音。,三、胸部 X 线 * 因肺脏过度充气，残气量增加。 * 胸相示肺透过度增加。 * 重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变 平，肋间隙增宽。 * 胸廓前后径增大，胸骨后间隙增宽。 膈肌位置下移，横膈变平。 * 双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。 * 心影呈垂直狭长。,四、COPD 在临床上可分为两种典型的类型 1.支气管炎型（或紫绀臃肿型，BB 型) *支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气肿病变较轻。 *有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。 *体检：肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，双肺底可闻及啰音。 *胸相：肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿症。 *肺功能：通气功能明显损害，气体分布不均匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。 *PaO降低, PaCO增加，红细胞压积增高，易发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。,2. 肺气肿型（或粉喘型， PP 型）： *肺气肿较为严重，多见于

6、老年，体格消瘦，呼吸困难明显，通常无紫绀。 *患者常常采取特殊的体位，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。 *X 线胸片：双肺透明度增加。 *肺功能：通气功能虽有损害，但不如 BB 型严重，残气占肺总量的比值增大，肺泡通气量正常甚至过度通气， *PaO降低不明显，PaCO正常或降低。,COPD 的诊断和鉴别诊断 一、诊断 1. 病史：吸烟史。清晨咯痰，加重时呈脓性。急性疾病时为进行性咳嗽，多脓痰，喘和间断发热。喘和呼吸困难易误诊为哮喘。 *晚期有低氧血症伴紫绀，红血球增多时紫绀则更加重。晨起头痛提示有高碳酸血症存在； 2. 查体：呼吸时间延长以及用力呼气时出现哮喘音。随着气流阻塞的不断进展，可有肺部充气过度，胸廓的直后径增加。膈肌活动也受限，呼吸音降低，心音遥远。肺底部可听到湿啰音。 *晚期患者常有一定的体位以减轻呼吸困难，如身体前倾，并用双手支撑上半身。 颈部和肩部的肌群都参与呼吸运动，常有紫绀。右心衰时，肝脏肿大，颈静脉怒张，这与胸腔内压增加有关。严重的高碳酸血症时可出现扑击样震颤。,3. 实验室检查： （1）胸相：肺脏充气过度，横膈低平，肋间隙增宽和心影呈垂滴形。血管影呈

7、截断现象，肺脏透光度增加为肺气肿的象征；肺大泡为直径 1 cm 以上的透亮区，周围被头发丝样的线状影所包绕。如合并肺动脉高压和右心室肥大，则肺门血管影突出。 （2）胸部 CT：可确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大疱的大小和数量，估计肺大疱区域肺气肿的程度，对预计手术效果有意义。 （3）肺功能：估计严重程度、疾病进展和预后。FEV占预计值的百分比可判断 COPD 气流阻塞程度。 *血气分析示轻度或中度的低氧血症，早期 COPD无高碳酸血症。随着病程的进展，低氧血症加重，发生可高碳酸血症。当 FEV低于 1升时，高碳酸血症明显增加。 （4）痰液检查：革兰氏染色示混合细菌感染：肺炎链球菌和嗜血流感杆菌。,二、鉴别诊断 （1）COPD：有重度的吸烟史，有肺气肿，弥散功能降低，慢性低氧血症等支持 COPD 的诊断。 （2）慢性哮喘：与上述 4 项特征相反，且应用支气管扩张剂或皮质激素后肺功能显著改善则支持哮喘的诊断。 *哮喘常有过敏史，常因某些刺激而发生陈阵发性的哮喘发作或加重，又可经治疗或不经治疗而自然缓解。COPD 无这些特点。 *肺功能鉴别要点为可逆性，二者均有 FEV降低，但吸入支气管

8、扩张剂后，哮喘改善率大于 COPD，一般以吸入支气管扩张剂后 FEV改善 15 ， 则支持哮喘。,COPD 的治疗和预防 1 停止吸烟 2 控制环境污染、防止粉尘及有害气体吸入。 3 抗菌药物：治疗 COPD细菌感染急性加重的主要措施。 * 常用： 内酰胺类(青霉素类、头孢菌素类)；大环内酯类；氨基糖甙类；氟喹诺酮类等。 * 痰或气道分泌物培养的致病菌选择抗生素。 * 无确定病原菌时可经验用药，根据病情选择。 4COPD 治疗中应用阶梯试药物疗法 激动剂可用于气道间断阻塞的轻/中度患者。 溴化异丙托品在有持续症状的患者中为选择用药。 随着症状的加重，逐步加用吸入型激动剂， 茶碱和一个期限的激素可能有帮助。 加重期可应用抗菌素。,美国胸科学会（ATS）推荐COPD 阶梯式药物疗法 （1）轻度，症状易缓解的 COPD患者 * 选用激动剂定量吸入气雾剂（MDI），根据需要每2 6小时1 2喷，每24小时不超过8 12喷。 （2）轻度到中度，症状持续的 COPD患者： * 溴化异丙托品（Ipratropium）定量吸入气雾剂，2 6喷，每6 8小时；注意：不能使用太频繁。 * 选用激动剂定量吸

9、入气雾，根据需要，每日4次，可用于迅速缓解症状。 （3）如上述第二步疗效不显著，或症状由轻到重度加重： * 加用氨茶碱缓释制剂 200 400mg，每日二次，或者 400mg，每晚一次，这可缓解夜间支气管痉挛。 * 和/或者考虑应用舒喘宁（albuterol）缓释制剂，4 8mg 每日二次，或者每晚一次。 * 和/或者考虑使用化痰药,（4）如症状控制不满意： * 可短期应用口服强的松，最高剂量 40mg/日，10 14日。 如症状改善，即改为每日小剂量激素口服，或隔日小剂量激素，如：7.5mg。 如症状无改善，立即停用。 如激素能有助于改善症状，可使用气雾剂定量吸入，尤其有支气管高反应性的明确临床表现。 （5）严重的 COPD，症状加重时期： * 增加激动剂剂量，每1/2 - 2小时6 8 喷，或皮下注射肾上腺素或特布他林（terbutaline）0.1 0.5ml。 * 和/或：增加异丙托品吸入剂量，每3 4小时6 - 8喷。 * 和：静滴茶碱，使血清茶碱浓度达1012ug/ml。 * 和：静滴甲基强的松龙 50 100mg，随后每 6 8小时重复上述剂量；如有疗效尽可能迅速减量。 * 如有指征；加用抗菌素 * 如痰液粘稠，加用化痰药,5支气管扩张药物在 COPD治疗中的应用： 激动剂吸入制作用快。但长期应用，支气管扩张效应下降。 抗胆碱能药物：COPD 患者的迷走神经张力较高，支气管基础口径窄，各种刺激，均能刺激迷走神经末梢，反射性地引起支气管痉挛，抗胆碱能药物可阻断乙酰胆碱所致的支气管平滑肌收缩。抗胆碱能药物为首选。 爱喘乐（溴化异丙托品，Atrorent），每日 34次，每次 2喷，每喷 20 ug，必要时每次可喷 4080 ug，剂量愈大则作用时间愈长。 联合应用抗胆碱能药物和 激动剂，其作用可出现迭加和互补。,茶碱在治疗 COPD 中有多系统效应： * 呼吸系统效应：改善通气，使陷闭气体的容量减少，能增加呼吸肌的强度和效能，并能增加膈肌血流，故能预防和减轻膈肌疲劳。茶碱治疗后，其肺功能的改进与呼吸肌功能的改善密切相关。茶碱也能增加气道内

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